穿山龍對3T3-L1脂肪細胞NF-κB表達的影響及治療急性痛風性關節(jié)炎的療效觀察.pdf

1、第一部分，目的：觀察穿山龍水提物（薯蕷皂甙）對3T3-L1脂肪細胞糖攝取和NF-KB表達的影響，探討穿山龍在改善胰島素抵抗及炎癥反應方面的作用機制。 方法：選用國際通用脂肪細胞誘導分化方案誘導3T3-L1脂肪前體細胞為成熟脂肪細胞，油紅O染色鑒定。細胞計數后分組進行處理，設空白對照組、模型組、陽性對照組（羅格列酮），穿山龍水提物處理組（高、中、低濃度），上述各組分別不加胰島素和加胰島素處理(10μ mol/L)。檢測用藥48h后

2、，脂肪細胞對2-脫氧-[3H]-D-葡萄糖的攝取率。并提取脂肪細胞核蛋白，Electrophoretic Mobility Shift Assay方法檢測樣本中活化的核轉錄因子NF-1CB表達量。 結果：穿山龍水提物處理組（低濃度、中濃度、高濃度）糖攝取率有逐漸增高的趨勢，組間比較無明顯差異，且均明顯高于模型組(P均<0.05)，與羅格列酮組比較差異無顯著性(P>0.05)。同時穿山龍水提物處理組（低濃度、中濃度、高濃度）活化的

3、核轉錄因子NF-кB表達量有逐漸減少的趨勢，且均明顯低于模型組(P均<0.05)，與羅格列酮組比較差異無顯著性(P>0.05)。 結論：穿山龍水提物抑制成熟脂肪細胞細胞核內活化的核轉錄因子NF-кB的表達，促進成熟脂肪細胞的糖攝取。由此推測，穿山龍可能具有改善胰島素抵抗的作用，其機制可能是通過抑制脂肪細胞中核轉錄因子NF-кB的活化，進而抑制炎癥反應來實現的。 第二部分，目的：觀察穿山龍對由尿酸鈉晶體所致急性痛風性關節(jié)

4、炎的治療作用。 方法：Wistar大鼠56只隨機分組，設對照組、模型組、秋水仙堿組和穿山龍A組、B組、C組及D組。將尿酸鈉溶液注入大鼠右側踝關節(jié)腔，建立急性痛風性關節(jié)炎模型。穿山龍各組于誘導模型前2天開始灌胃，連續(xù)灌胃5天。秋水仙堿組造模后開始給藥，連續(xù)灌胃3天。對照組和模型組造模后灌胃等量的蒸餾水，連續(xù)3天。觀察造模后2h、4h、6h、8h、10h、24h、48h和72h右踝關節(jié)同一部位的周徑，腫脹及活動情況。造模后72h后取

5、血，觀察血漿白細胞計數，檢測血清白細胞介素1β的含量。 結果：造模后各組大鼠關節(jié)腫脹度均有所增加，各藥物干預治療組關節(jié)腫脹程度與模型組相比均有不同程度的下降，且穿山龍各劑量組下降幅度由低劑量向高劑量依次增加，且穿山龍A組和B組腫脹關節(jié)腫脹程度下降顯著，明顯低于模型組(P<0.05)，穿山龍A組和B組腫脹關節(jié)腫脹程度低于秋水仙堿組。 模型組、穿山龍各劑量組、秋水仙堿組大鼠血漿白細胞計數及血清白細胞介素1β高于對照組，以模型