生長激素對大鼠心肌缺血再灌注后細胞凋亡、凋亡相關基因及信號傳導通路NF-kB的影響.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、本項目通過建立在體I/R模型,研究GH預處理或缺血前及再灌注后均應用GH對大鼠心肌I/R后缺血區(qū)心肌細胞凋亡、凋亡相關基因及凋亡信號傳導通路NF-kB活化的影響程度,為GH可能應用于預防或減輕心肌I/R損傷以及進一步深入研究GH或凋亡提供新思路和方法.(一)GH對大鼠心肌I/R后缺血區(qū)心肌細胞凋亡的影響.(二)GH對大鼠心肌I/R后缺血區(qū)心肌細胞凋亡影響的一般機制即生化機制.分別利用生化技術測定缺血區(qū)心肌丙二醛(MDA)、髓過氧化物酶(

2、MPO)的含量;Naphthol AS-D Chloroacetate Esterase特染技術對缺血區(qū)心肌組織染色,計算心肌組織間浸潤和微血管內附壁中性粒細胞(PMN)數;高效液相技術對缺血區(qū)心肌ATP進行測定.結果示GH可明顯減少MDA的產生、MPO活性、缺血區(qū)心肌細胞間和微血管內附壁PMN的聚集、ATP的消耗.(三)GH對大鼠心肌I/R后缺血區(qū)心肌細胞凋亡影響的分子生物學機制的研究1.GH對大鼠心肌I/R后缺血區(qū)心肌細胞凋亡相關基

3、因的mRNA和蛋白的影響2.GH對大鼠心肌I/R后缺血區(qū)心肌細胞NF-kB信號傳導通路(磷酸化I-kBα表達)的影響(四)、結論:1、GH預處理或I/R前、后應用均可明顯減輕大鼠心肌I/R后缺血區(qū)心肌細胞凋亡及其組織學的改變.2、GH可明顯減少I/R后缺血區(qū)心肌MDA含量、MPO活性、PMN聚集及ATP消耗.這些可能是GH抗細胞凋亡的機制之一.3、GH可上調大鼠心肌I/R后缺血區(qū)心肌細胞凋亡相關基因Bcl-2 mRNA及其蛋白的表達,明

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