轉(zhuǎn)染Bcl-2基因?qū)π募∪毖俟嘧p傷及細(xì)胞凋亡影響的實(shí)驗(yàn)研究.pdf_第1頁(yè)
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1、冠脈供血不能滿足心肌能量代謝需要時(shí)就會(huì)發(fā)生心肌缺血,一旦心肌缺血,心肌組織不僅缺氧和代謝障礙,同時(shí)毒性代謝產(chǎn)物蓄積而引起缺血性損傷,甚至細(xì)胞死亡。因此,早期再灌注對(duì)組織存活十分重要。但再灌注后產(chǎn)生的活性氧等又加重了細(xì)胞損傷,即再灌注損傷,促進(jìn)了細(xì)胞的死亡。長(zhǎng)期以來,細(xì)胞壞死被認(rèn)為是這種心肌死亡的唯一方式,但近來研究表明細(xì)胞凋亡參與了心肌缺血再灌注損傷的病理過程,細(xì)胞凋亡是缺血再灌注損傷的特征性改變,細(xì)胞凋亡加重了再灌注損傷,增加了細(xì)胞的

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