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文檔簡介
1、目的: 根據(jù)已有的報道,KA受體亞基GluR5、GluR6在癲癇的發(fā)病過程中起著相反的作用。我室前期結(jié)果顯示,GluR6介導(dǎo)的JNK的激活在腦缺血導(dǎo)致的興奮毒方面起著重要作用。由此,本文旨在探討GluR5的激活在腦缺血的過程中是否起著與GluR6相反的作用及其作用機(jī)制。 方法: 采用大鼠四動脈結(jié)扎全腦缺血模型,通過形態(tài)學(xué)方法觀察激活GluR5(用GluR5激動劑ATPA)對海馬CA1區(qū)神經(jīng)元的保護(hù)作用。且運用免疫印跡、免疫沉淀、
2、免疫組化等方法,檢測在激活GluR5時,激酶Src、NMDA受體2A和2B亞基的酪氨酸磷酸化,及PSD95、Src、NR2A的結(jié)合狀態(tài)。應(yīng)用GluR5的拮抗劑NS3763、反義寡核苷酸(AS-ODNs)、電壓門控鈣離子通道阻斷劑CdCl2和GABAA受體激動劑蠅蕈醇(muscimol)、拮抗劑荷包牡丹堿(Bicuculline)等工具藥以探討激活的GluR5對腦缺血保護(hù)作用的機(jī)制。 結(jié)果: 免疫印跡、免疫沉淀、免疫組化、焦油紫染
3、色的相關(guān)結(jié)果顯示: 1.ATPA可抑制海馬CA1區(qū)Src、NR2A和2B的酪氨酸磷酸化。 2.CdCl2能逆轉(zhuǎn)ATPA對Src、NR2A和2B的酪氨酸磷酸化的抑制作用。 3.GABAA受體介導(dǎo)了ATPA對Src、NMDA受體酪氨酸磷酸化的抑制作用。 4.GABAA受體激活能明顯抑制NMDA受體介導(dǎo)的全細(xì)胞電流。 5.GABAA受體介導(dǎo)了ATPA對PSD95、Src和NR2A結(jié)合的抑制作用。
4、 6.免疫組化的結(jié)果進(jìn)一步揭示了激活GluR5-KA受體所涉及的相關(guān)機(jī)制。 7.組織學(xué)觀察表明,ATPA對缺血性腦損傷有保護(hù)作用。 結(jié)論: 在腦缺血復(fù)灌時,用低濃度(2nmol)ATPA激活GluR5可以抑制由Src介導(dǎo)的NMDA受體的酪氨酸磷酸化,降低NR2A、PSD95和Src的結(jié)合水平。且電壓門控鈣離子通道,GABAA受體參與了這個過程。提示激活GluR5所引起的保護(hù)作用可能是通過促進(jìn)中間神經(jīng)元釋放GABA而實現(xiàn)的
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