2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
已閱讀1頁,還剩57頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、目的: 根據(jù)已有的報道,KA受體亞基GluR5、GluR6在癲癇的發(fā)病過程中起著相反的作用。我室前期結(jié)果顯示,GluR6介導(dǎo)的JNK的激活在腦缺血導(dǎo)致的興奮毒方面起著重要作用。由此,本文旨在探討GluR5的激活在腦缺血的過程中是否起著與GluR6相反的作用及其作用機(jī)制。 方法: 采用大鼠四動脈結(jié)扎全腦缺血模型,通過形態(tài)學(xué)方法觀察激活GluR5(用GluR5激動劑ATPA)對海馬CA1區(qū)神經(jīng)元的保護(hù)作用。且運用免疫印跡、免疫沉淀、

2、免疫組化等方法,檢測在激活GluR5時,激酶Src、NMDA受體2A和2B亞基的酪氨酸磷酸化,及PSD95、Src、NR2A的結(jié)合狀態(tài)。應(yīng)用GluR5的拮抗劑NS3763、反義寡核苷酸(AS-ODNs)、電壓門控鈣離子通道阻斷劑CdCl2和GABAA受體激動劑蠅蕈醇(muscimol)、拮抗劑荷包牡丹堿(Bicuculline)等工具藥以探討激活的GluR5對腦缺血保護(hù)作用的機(jī)制。 結(jié)果: 免疫印跡、免疫沉淀、免疫組化、焦油紫染

3、色的相關(guān)結(jié)果顯示: 1.ATPA可抑制海馬CA1區(qū)Src、NR2A和2B的酪氨酸磷酸化。 2.CdCl2能逆轉(zhuǎn)ATPA對Src、NR2A和2B的酪氨酸磷酸化的抑制作用。 3.GABAA受體介導(dǎo)了ATPA對Src、NMDA受體酪氨酸磷酸化的抑制作用。 4.GABAA受體激活能明顯抑制NMDA受體介導(dǎo)的全細(xì)胞電流。 5.GABAA受體介導(dǎo)了ATPA對PSD95、Src和NR2A結(jié)合的抑制作用。

4、 6.免疫組化的結(jié)果進(jìn)一步揭示了激活GluR5-KA受體所涉及的相關(guān)機(jī)制。 7.組織學(xué)觀察表明,ATPA對缺血性腦損傷有保護(hù)作用。 結(jié)論: 在腦缺血復(fù)灌時,用低濃度(2nmol)ATPA激活GluR5可以抑制由Src介導(dǎo)的NMDA受體的酪氨酸磷酸化,降低NR2A、PSD95和Src的結(jié)合水平。且電壓門控鈣離子通道,GABAA受體參與了這個過程。提示激活GluR5所引起的保護(hù)作用可能是通過促進(jìn)中間神經(jīng)元釋放GABA而實現(xiàn)的

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論