低滲性腫脹對豚鼠心室肌細胞動作電位及延遲整流鉀電流（I-,K-）影響的實驗研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的：心肌細胞腫脹通常發(fā)生于急性心肌缺血及再灌注階段,細胞腫脹后由于膜受到牽張,給細胞以機械性刺激,引起細胞電生理性質(zhì)的改變.其中最主要的是多種離子通道的功能受到調(diào)節(jié),進而改變動作電位的電生理參數(shù),誘發(fā)心律失常的產(chǎn)生.該實驗通過低滲液灌流急性分離的單個豚鼠心室肌細胞來模擬這種改變,該實驗研究目的在于：1.觀察單個心室肌細胞的動作電位各參數(shù)在低滲液灌液時發(fā)生的變化,探討低滲性腫脹引起心律失常的機制.2.研究動作電位主要復極期電流-延遲整流

2、鉀電流（I<,K>）及其快、慢兩種激活成分（I<,Kr>及I<,Ks>的通道動力學特征.3.研究低滲性腫脹對I<,Kr>及I<,Ks>離子通道的不同調(diào)節(jié)作用,用以部分解釋缺血-再灌注心律失常發(fā)生的離子機制.結(jié)果：1.低滲性腫脹不影響心室肌細胞的興奮性和傳導性.2.APD尤其是APD50及APD90在低滲性腫脹狀態(tài)下的縮短,說明低滲性腫脹主要影響動作電位的平臺及3相復極相,可能誘發(fā)折返性心律失常的發(fā)生.3、低滲性腫脹狀態(tài)下I<,K>的兩種

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