前列地爾脂肪乳劑對大鼠缺血-再灌注心肌保護(hù)作用的實驗研究.pdf

1、目的:前列腺素E1(ProstaglandinE1 PGE1)作為一種血管擴(kuò)張劑及抗血小板凝集藥在治療各種原因?qū)е碌姆蝿用}高壓中取得良好效果,近年來,有報道其對心肌缺血再灌注損傷(MIRI)具有保護(hù)作用.Lipo-PGE1是將PGE1封入直徑為0.2微米的脂微粒中,利用脂微球的載體特性,將藥物運送到病變部位,減少藥物在肺部的滅活,降低了藥物對血管壁的刺激作用.為探討一種適合臨床應(yīng)用的心肌保護(hù)方法,我們將Lipo-PGE1加入心臟停跳液中

2、及再灌注的Krebs-Henseleit液(K-H液)中,利用Langendorff離體大鼠心臟灌注裝置,復(fù)制心肌缺血再灌注模型,通過記錄血流動力學(xué)和冠脈流量(CF)變化以及檢測超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、三磷酸腺酐(ATP)、乳酸脫氫酶(LDH)、磷酸肌酸肌酶(CPK),并觀察心肌細(xì)胞病理形態(tài)學(xué)改變,來研究含Lipo-PGE1心臟停搏液及K-H液對MIRI的影響,明確Lipo-PGE1能否有效防止MIRI,并探討其機(jī)制

3、,旨在探索出一條新的心肌保護(hù)途徑.各組平衡灌注20分鐘時,心臟血流動力學(xué)指標(biāo)和CF差異無顯著性(P>0.05).缺血再灌注60分鐘時B組、C組與A組比較各項血流動力學(xué)指標(biāo)差異具有顯著性(P<0.05;P<0.01).且再灌注60分鐘時B組、C組與A組比較CPK、LDH含量明顯降低(P<0.05;P<0.01),SOD活性增強、MDA含量降低和ATP含量增高(P<0.05),電鏡顯示實驗組心肌細(xì)胞和線粒體等損傷較對照組明顯減輕.結(jié)論:1.