低頻復(fù)合生理頻率慢性電刺激對(duì)COPD緩解期患者呼吸功能及生存質(zhì)量的影響.pdf

1、慢性阻塞性肺病(簡(jiǎn)稱慢阻肺)是一種常見的呼吸系統(tǒng)慢性氣道阻塞性炎癥，發(fā)病率和致殘率高，近三十年來，慢阻肺的死亡率呈逐年升高的趨勢(shì)，由于氣道的慢性炎癥阻塞，嚴(yán)重影響了慢阻肺患者的通氣及換氣功能，慢阻肺患者的肺泡長(zhǎng)期過度充氣，不僅造成膈肌下降、扁平等形態(tài)學(xué)改變，而且導(dǎo)致膈肌收縮時(shí)初長(zhǎng)度縮短，在機(jī)械力學(xué)方面處于不利位置，對(duì)神經(jīng)驅(qū)動(dòng)的敏感性下降，產(chǎn)生膈肌疲勞，影響膈肌功能，加重肺的過度充氣，致使通氣量不足，進(jìn)而引起低氧血癥和高碳酸血癥，使患者的

2、攝氧需求增加，由此出現(xiàn)惡性循環(huán)，進(jìn)一步制約了患者的呼吸和運(yùn)動(dòng)功能。2001年美國(guó)國(guó)立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同發(fā)表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡議》(GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease，GOLD)，正式提出肺康復(fù)作為慢阻肺患者穩(wěn)定期非藥物治療的首選管理方案。 肺康復(fù)的目的是減輕癥狀，提高生活質(zhì)量，增加日常生活中機(jī)體和情感的參與活動(dòng)。在GOLD推薦的廣義、

3、完整的康復(fù)方案，包括由醫(yī)生、生理治療師、專業(yè)呼吸護(hù)士、職業(yè)治療師、營(yíng)養(yǎng)專家、社會(huì)工作者、戒煙顧問等多學(xué)科人員組成的指導(dǎo)團(tuán)隊(duì)，共同對(duì)COPD患者進(jìn)行運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練、教育、營(yíng)養(yǎng)建議、社會(huì)心理和行為干預(yù)等康復(fù)指導(dǎo)。 研究業(yè)已證實(shí)，COPD患者普遍存在骨骼肌功能障礙，而且骨骼肌功能障礙與運(yùn)動(dòng)耐力降低密切相關(guān)。膈肌屬于骨骼肌，是最重要的呼吸肌，在呼吸運(yùn)動(dòng)中所起的作用占全部呼吸肌的60％-80％。引起膈肌疲勞的主要原因有缺氧、氧自由基產(chǎn)生過多、營(yíng)

4、養(yǎng)不良、高碳酸血癥、電解質(zhì)紊亂及機(jī)械力學(xué)失調(diào)等。目前對(duì)膈肌疲勞的防治方法主要有：改善膈肌收縮性的藥物治療、機(jī)械通氣使膈肌休息、呼吸肌鍛煉、膈肌起搏等方法。改善COPD膈肌功能可以延緩COPD的發(fā)生和發(fā)展。 膈肌起搏的應(yīng)用緣于膈肌對(duì)電刺激的適應(yīng)性變化與骨骼肌相似的實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。不同頻率的電刺激可使骨骼肌結(jié)構(gòu)、代謝及功能發(fā)生不同的變化。膈肌屬于骨骼肌，慢性電刺激(Chronicelectricstimulation，CES)可使膈肌產(chǎn)生

5、與骨骼肌類似的適應(yīng)性改變。近年研究發(fā)現(xiàn)，COPD在輕、中度時(shí)其膈肌I、II型纖維萎縮，重度者尚表現(xiàn)為I型纖維比例增加，膈肌收縮功能受損，蛋白降解增加，對(duì)Ca2+敏感性降低，橫橋周期性的運(yùn)動(dòng)減慢。慢性生理頻率電刺激可以使萎縮的膈肌運(yùn)動(dòng)單位重新募集，各類型纖維功能增強(qiáng)，同時(shí)保持了肌纖維比例的相對(duì)正常。因此，生理性電刺激使COPD膈肌纖維類型的轉(zhuǎn)化不是臨床所需求的最佳肌纖維重構(gòu)，40Hz電刺激不是EDP治療COPD的最佳頻率。近年國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道

6、，10Hz間斷低頻慢性電刺激可引起骨骼肌IIB型纖維向IIA型纖維轉(zhuǎn)化，并伴有相應(yīng)的MHC亞型合成的改變。我們的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已經(jīng)證實(shí)，低頻復(fù)合生理頻率慢性電刺激(10+40Hz)后，肺氣腫兔膈肌收縮速度加快，收縮力量增強(qiáng)；疲勞恢復(fù)時(shí)間縮短，耐疲勞能力增加。 研究目的： 從臨床驗(yàn)證低頻復(fù)合生理頻率慢性電刺激(10+40Hz)是否能增強(qiáng)COPD患者的呼吸肌的耐力和強(qiáng)度，改善其呼吸功能、提高生活質(zhì)量，為COPD患者的康復(fù)提供一個(gè)新

7、的治療方法。 研究?jī)?nèi)容： (一)低頻復(fù)合生理頻率慢性電刺激(10+40Hz)對(duì)肺氣腫兔膈肌力學(xué)特征的影響。 1.采用木瓜蛋白酶霧化吸入法建立兔肺氣腫模型。 2.采用自行研制的變頻便攜式體外膈肌起搏器進(jìn)行慢性電刺激建立慢性電刺激動(dòng)物模型。 3.使用Rm6240多道生理信號(hào)采集處理系統(tǒng)，檢測(cè)低頻復(fù)合生理頻率慢性電刺激對(duì)肺氣腫兔膈肌力學(xué)特征的影響。 (二)低頻復(fù)合生理頻率慢性電刺激對(duì)COPD緩解

8、期患者呼吸功能及生存質(zhì)量的影響。 選擇35例緩解期COPD患者參加膈肌起搏治療。治療方案為：參考慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)，根據(jù)FEV1進(jìn)行分級(jí)。按照患者病情程度分組，將COPD患者分為A、B組，A組26人，為輕.中度COPD患者，B組9人，為重-極重度COPD患者，均給與體外膈肌起搏(externaldiaphragmpacing，EDP)，采用10+40Hz(350ms方波加40Hz，0.3ms脈寬，調(diào)制)

9、為刺激頻率，脈沖幅度70～100V，刺激次數(shù)為14次/分，每次30分鐘，每天一次，療程20天；康復(fù)期間所有患者均不接受營(yíng)養(yǎng)、藥物、社會(huì)心理、健康教育等專業(yè)指導(dǎo)。 主要結(jié)果： 1.兔肺氣腫模型肺組織病理檢測(cè)顯示，光鏡下可見肺組織稀疏，肺泡間隔變窄，其內(nèi)毛細(xì)血管受壓，部分肺泡間隔斷裂消失，由若干肺泡融合形成肺大泡，呈典型肺氣腫病理表現(xiàn)。 2.在觀察膈肌力學(xué)特征的實(shí)驗(yàn)中，10+40Hz慢性電刺激后，肺氣腫兔膈肌顫搐收縮

10、張力(Pt)、強(qiáng)直顫搐收縮張力(Po)明顯增加，峰值張力時(shí)間(TPT)、1/2松弛時(shí)間(1/2Rt)明顯縮短，疲勞指數(shù)(FI)和疲勞恢復(fù)指數(shù)(FRJ)明顯下降(P＜0.01)； 3.肺功能變化：與康復(fù)前相比，兩組FVC、FEV1/FVC(％)、FEV1/pre(％)、MMEF均有所提高。輕.中度患者康復(fù)前后差異具有顯著性(P＜0.05)，重度患者亦有所提高，但未達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。 4.呼吸肌耐力的變化：與康

11、復(fù)前相比：兩組6分鐘步行距離(6MWD)、最大通氣量(MVV)均有所提高，吸氣時(shí)間(Ti)/呼吸周期時(shí)間(Ttot)、吸氣肌張力時(shí)間指數(shù)(TTimi)均有所降低，輕.中度患者康復(fù)前后差異具有顯著性(P＜0.05)，重度患者亦有所提高，但未達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。 5.呼吸肌肌力的變化：與康復(fù)前相比：最大口腔吸氣壓(MIP)、最大口腔呼氣壓(MEP)、最大持續(xù)吸氣壓(SIPm)均有所提高。輕.中度患者康復(fù)前后差異具有顯著性

12、(P＜0.05)，重度患者亦有所提高，但未達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。 6.SGRQ評(píng)分的變化：與康復(fù)前相比：輕-中度組：影響作用評(píng)分、活動(dòng)受限評(píng)分、綜合評(píng)分有顯著性改善(P＜0.001)；重度組：在整個(gè)治療過程中活動(dòng)受限評(píng)分、影響作用評(píng)分以及綜合評(píng)分有顯著性改善(P＜0.05)。 7.動(dòng)脈血?dú)獾淖兓号c康復(fù)前相比：兩組患者治療前后PaO2均有所升高，差異具有顯著性(P＜0.05)，PaCO2亦有所改善，但未達(dá)到統(tǒng)計(jì)

13、學(xué)意義(P＞0.05)。 8.營(yíng)養(yǎng)狀況對(duì)康復(fù)效果的影響：與康復(fù)前相比：輕.中度COPD患者的靜態(tài)肺功能、呼吸肌耐力、呼吸肌肌力均明顯改善，正常體重指數(shù)的患者治療前后差異具有顯著性(P＜0.05)，低體重指數(shù)患者亦有所改善，但未達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。 結(jié)論： 1.低頻復(fù)合生理頻率慢性電刺激可以改善COPD患者的通氣功能、呼吸肌肌力和耐力。 2.低頻復(fù)合生理頻率慢性電刺激可以改善COPD患者的生活質(zhì)