參芎通脈顆粒對MCAO模型大鼠腦組織凋亡因子表達(dá)的影響.pdf

1、目的：觀察參芎通脈顆粒預(yù)處理和治療對大腦中動(dòng)脈閉塞模型大鼠缺血腦組織凋亡因子Fas、P53、PARP-1表達(dá)的影響，探討參芎通脈顆粒抑制腦缺血再灌注損傷后神經(jīng)細(xì)胞凋亡的分子機(jī)制。
　　方法：隨機(jī)將60只SD大鼠分為空白組、假手術(shù)組、預(yù)處理對照組、治療對照組、預(yù)處理組和治療組共6組，每組10只，采用改進(jìn)后的Longa線栓法，建立大鼠大腦中動(dòng)脈閉塞的局灶性腦缺血-再灌注損傷模型。預(yù)處理組于造模前灌胃參芎通脈顆粒溶液，1天2次，共7天；

2、治療組于造模后灌胃參芎通脈顆粒溶液，1天2次，共3天；其余4組給予等體積生理鹽水。空白組、假手術(shù)組、預(yù)處理對照組和預(yù)處理組均于缺血再灌注24小時(shí)后處死取腦組織。治療對照組和治療組于最后一次給藥24H后處死取腦組織。用蘇木素-伊紅染色法觀察缺血腦組織的病理學(xué)改變及用免疫組化法檢測腦組織中Fas、P53、PARP-1的表達(dá)情況。
　　結(jié)果：光鏡下病理學(xué)改變結(jié)果示：
　　預(yù)處理對照組、治療對照組靠近梗死中心區(qū)可見典型的壞死表現(xiàn)，大

3、量組織細(xì)胞壞死、溶解呈空泡狀，出現(xiàn)細(xì)胞核改變；預(yù)處理組、治療組組織細(xì)胞壞死較各對照組輕，可見小部分細(xì)胞變性壞死，細(xì)胞排列較整齊；假手術(shù)組和空白組皮質(zhì)結(jié)構(gòu)完整，細(xì)胞排列緊密，胞質(zhì)淡染，細(xì)胞形態(tài)正常。
　　免疫組化結(jié)果示：
　　與正常組及假手術(shù)組比較在大鼠腦缺血再灌注損傷后，預(yù)處理對照組腦組織中Fas的表達(dá)增加（P<0.05），P53的表達(dá)顯著增加（P<0.01），PARP-1表達(dá)沒有明顯差異；與預(yù)處理對照組相比，預(yù)處理組Fas

4、的含量降低（P<0.05），P53的含量降低（P<0.05），PARP-1含量無明顯差異。
　　與正常組及假手術(shù)組比較在大鼠腦缺血再灌注損傷后，治療對照組腦組織中Fas的表達(dá)顯著增加（P<0.01），P53的表達(dá)增加（P<0.05），PARP-1表達(dá)沒有明顯差異；與治療組對照組相比，治療組Fas的含量降低（P<0.05），P53的含量降低（P<0.05），PARP-1含量無明顯差異。
　　結(jié)論：參芎通脈顆粒預(yù)處理及治療對腦缺