2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡介

1、研究目的:
  明確薏苡附子敗醬散(YFB)對UC免疫調(diào)節(jié)過程中Th17細胞和Treg細胞相關(guān)因素及其平衡的調(diào)控作用,了解YFB對UC的療效及作用機制。
  研究方法:
  采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法制作UC大鼠模型,按薏苡附子敗醬散原方配伍比例(薏苡仁30g、附子6g、敗醬草15g)常規(guī)煎煮,分別配置成0.3g/ml、0.6g/ml、1.2g/ml的制劑,將60只Wistar大鼠隨機分為正常對照組、模型對照

2、組、5-ASA組、YFB低劑量組、YFB中劑量組、YFB高劑量組,治療14d后取標(biāo)本。(1)觀察TNBS/乙醇法的造模效果。(2)觀察不同劑量(3、6、12g/kg) YFB對造模大鼠結(jié)腸形態(tài)及組織病理學(xué)的影響;(2)采用ELISA法測定血清中IL-23、TGF-β、IL-17、IL-10的含量;(3)采用Western blot法測定結(jié)腸組織中STAT3、Smad2蛋白含量;(4)采用實時熒光定量PCR法檢測結(jié)腸組織中RORγt、Fo

3、xp3 mRNA含量。(5)采用免疫熒光法測定結(jié)腸組織中Foxp3、Rorγ t蛋白含量。
  研究結(jié)果:
  (1) TNBS/乙醇造模后,大鼠出現(xiàn)少動,進食減少,體重減輕,腹瀉、血便等癥狀;解剖見結(jié)腸與周圍組織粘連伴腸腔擴大,腸壁增厚,黏膜水腫、充血、有潰瘍形成;病理見黏膜層缺失,腺體破壞,杯狀細胞丟失,固有層增厚,中性粒細胞、淋巴細胞浸潤。模型組體重增加值、結(jié)腸大體形態(tài)評分及病理評分與正常組相比差異明顯(P均<0.05

4、),造模成功。
  (2)模型大鼠治療后,腹瀉、便血減輕,體重上升,結(jié)腸粘連情況好轉(zhuǎn),腸壁增厚較輕,黏膜充血水腫改善,上皮基本完整,潰瘍基本愈合,炎性細胞浸潤基本消失,各治療組體重增加值、結(jié)腸大體形態(tài)評分及病理評分與模型組有顯著差異(P均<0.05),YFB各劑量組以中劑量最佳(P均<0.05),YFB中劑量組在體重增長方面與5-ASA無明顯差異(P>0.05),在改善結(jié)腸大體形態(tài)評分及病理評分方面優(yōu)于5-ASA組(P均<0.05

5、)。相關(guān)性分析顯示,結(jié)腸大體形態(tài)學(xué)評分與病理學(xué)評分呈正相關(guān)(r=0.924,P<0.01)。
  (3)ELISA結(jié)果顯示:模型組血清IL-23、IL-17含量較正常組明顯增加(P均<0.05),各治療組血清IL-23、IL-17含量較模型組明顯下降(P均<0.05),YFB中劑量組下降最為明顯,與其余各治療組比較,有顯著差異(P均<0.05)。模型組血清TGF-β、IL-10含量較正常組下降明顯(P<0.05),5-ASA組及Y

6、FB中劑量組血清TGF-3、IL-10含量與模型組比較顯著上升(P均<0.05),兩者比較無明顯差異(P均>0.05),YFB低劑量組及高劑量組與模型組比較也無明顯差異(P均>0.05)。相關(guān)性分析顯示,IL-23與TGF-β負相關(guān)(r=-0.715,P<0.01),與IL-17正相關(guān)(r=0.884,P<0.01),與IL-10負相關(guān)(r=-0.642,P<0.01);TGF-3與IL-17負相關(guān)(r=-0.573,P<0.01),與

7、IL-10正相關(guān)(r=0.720,P<0.01);IL-17與IL-10負相關(guān)(r=-0.555,P<0.01)。
  (4) Western blot結(jié)果顯示:模型組結(jié)腸黏膜STAT3蛋白的表達水平較空白組明顯升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);各給藥組與模型組比較,STAT3蛋白表達水平下調(diào),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05),YFB不同劑量比較,YFB中劑量組能顯著降低升高的STAT3蛋白含量(P均<0.05),且優(yōu)于5

8、-ASA組(P<0.05)。模型組結(jié)腸黏膜Smad2蛋白的表達水平較空白組明顯下降,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),各給藥組與模型組比較,Smad2蛋白表達水平上調(diào),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05),YFB不同劑量比較,YFB中劑量組能顯著升高Smad2蛋白含量(P均<0.05),且優(yōu)于5-ASA組(P<0.05)。相關(guān)性分析顯示,STAT3蛋白與Smad2蛋白呈負相關(guān)(r=-0.696,P<0.01)。
  (5) RT-P

9、CR結(jié)果顯示:模型組結(jié)腸黏膜Rorγt mRNA表達水平較空白組明顯升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),各給藥組與模型組比較,Rorγt mRNA表達水平下調(diào),其中YFB中劑量組及5-ASA組下調(diào)明顯,與模型組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05),兩組間比較無明顯差異(P>0.05)。模型組結(jié)腸黏膜Foxp3 mRNA的表達水平較空白組明顯下降,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),各給藥組與模型組比較,F(xiàn)oxp3 mRNA表達水平

10、增加,其中YFB中劑量組及5-ASA組增加明顯,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),兩組間比較無明顯差異(P>0.05)。相關(guān)性分析顯示,結(jié)腸黏膜Rorγ t mRNA與Foxp3 mRNA呈負相關(guān)(r=-0.624,P<0.01)。
  (6)免疫熒光結(jié)果顯示:結(jié)腸組織中Rorγt及Foxp3蛋白主要表達于細胞核,也可見于胞漿及間質(zhì)。模型組Rorγt蛋白表達水平較空白組明顯升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);各給藥組與模型組比

11、較,Rorγt蛋白表達水平下調(diào),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05),YFB各劑量間比較,YFB中劑量組能顯著降低Rorγt蛋白含量(P均<0.05),但與5-ASA組比較無明顯差異(P>0.05)。模型組Foxp3蛋白表達水平較空白組明顯降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);各給藥組與模型組比較,F(xiàn)oxp3蛋白表達水平上升,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05),YFB各劑量間比較,YFB中劑量組能顯著增加Foxp3蛋白含量(P均<0.0

12、5),但與5-ASA組比較無明顯差異(P>0.05)。相關(guān)性分析顯示:結(jié)腸組織Rorγ t蛋白及Foxp3蛋白表達呈負相關(guān)(r=-0.887,P<0.01)。
  研究結(jié)論:
  (1)應(yīng)用TNBS/乙醇法成功建立UC的大鼠模型,此造模方法有效,可被復(fù)制。
  (2) YFB能改善UC模型大鼠的炎癥癥狀,促進潰瘍修復(fù),對UC模型大鼠具有治療作用。
  (3) YFB能夠降低血清IL-17、IL-23的含量,增加T

13、GF-β、IL-10的含量;下調(diào)轉(zhuǎn)錄相關(guān)因子STAT3蛋白表達水平,上調(diào)Smad2蛋白表達水平;降低轉(zhuǎn)錄因子Rorγt的基因表達及蛋白表達,提高Foxp3的基因表達及蛋白表達,提示YFB對Th17細胞和Treg細胞相關(guān)因素具有調(diào)控作用。
  (4)相關(guān)性分析表明,結(jié)腸大體形態(tài)與病理組織學(xué)表現(xiàn)相互影響,具有一致性;IL-17、IL-23與TGF-β、IL-10在細胞因子水平維持平衡,STAT3與Smad2在信號傳導(dǎo)水平互相抑制,Ro

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