沙棘籽油與果油對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎模型大鼠的作用及機(jī)制研究.pdf

1、目的：本實(shí)驗(yàn)擬用葡聚糖硫酸鈉(DSS)建立潰瘍性結(jié)腸炎(UC)大鼠模型，觀察沙棘籽油和果油對(duì)UC的防治作用，并通過檢測(cè)血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平，結(jié)腸組織TNF-α和核轉(zhuǎn)錄因子κBp65(NF-κBp65)mRNA表達(dá)，以及NF-κBp65蛋白表達(dá)，初步探討其發(fā)揮作用的機(jī)制。
　　 方法：32只雄性大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、DSS模型組、沙棘籽油干預(yù)組和沙棘果油干預(yù)組四組。除正常對(duì)照組外，其余三組均用5％DSS水溶液造

2、模。沙棘籽油干預(yù)組和沙棘果油干預(yù)組分別用沙棘籽油和沙棘果油連續(xù)灌胃，其余兩組用等量蒸餾水灌胃。實(shí)驗(yàn)期間，觀察大鼠腹瀉、糞便形狀及血便等一般情況,3wk后處死所有大鼠，觀察大鼠結(jié)腸組織大體形態(tài)損傷情況，HE染色后光鏡下觀察結(jié)腸黏膜組織炎癥程度，生化法檢測(cè)大鼠血清和結(jié)腸組織髓過氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量，ELISA法檢測(cè)血清TNF-α水平，Real-timePCR法檢測(cè)大鼠結(jié)腸組織TNF-αmRN

3、A和NF-κBp65mRNA表達(dá)以及應(yīng)用免疫組化技術(shù)檢測(cè)NF-1CBp65的表達(dá)。
　　 結(jié)果：
　　 1．DSS模型組大鼠出現(xiàn)稀便，腹瀉及血便等癥狀，DAI評(píng)分顯著升高，并且結(jié)腸黏膜可見水腫、充血、潰瘍等損傷，造模成功；
　　 2．沙棘籽油干預(yù)組和沙棘果油干預(yù)組與DSS模型組相比，DAI評(píng)分顯著降低（P<0.01）：
　　 3．與DSS模型組相比，用沙棘籽油和沙棘果油干預(yù)能顯著降低大鼠結(jié)腸大體形態(tài)損傷和

4、組織病理學(xué)損傷評(píng)分（P<0.01）；
　　 4．與DSS模型組相比，沙棘籽油干預(yù)組血清和結(jié)腸SOD活性升高，MDA含量降低(P<0.05)，結(jié)腸MPO活性降低(P<0.05)；沙棘果油干預(yù)組血清SOD活性升高，結(jié)腸SOD活性升高，MDA含量降低（P<0.05）。沙棘籽油干預(yù)組結(jié)腸SOD活性較沙棘果油干預(yù)組升高(P<0.05)；
　　 5．大鼠血清中促炎因子TNF-α的水平，DSS模型組較正常對(duì)照組高(P<0.01)，沙棘

5、籽油干預(yù)組較DSS模型組顯著降低（P<0.01），沙棘籽油干預(yù)組與沙棘果油干預(yù)組兩組相比，血清TNF-α水平顯著降低（P<0.01）；
　　 6.DSS模型組大鼠結(jié)腸組織TNF-αmRNA的表達(dá)顯著高于正常對(duì)照組(P<0.01)，與DSS模型組相比，僅沙棘籽油干預(yù)組TNF-αmRNA表達(dá)顯著降低（P<0.01），沙棘果油干預(yù)組FNF-αmRNA表達(dá)較沙棘籽油干預(yù)組顯著升高（P<0.01）。結(jié)腸組織中NF-κBp65mRNA表達(dá)在

6、各組間比較，無顯著性差異（P>0.05）；
　　 7．DSS模型組大鼠結(jié)腸組織NF-κBp65的積分光密度顯著高于正常對(duì)照組（P<0.01），與DSS模型組比較，僅沙棘籽能降低NF-κBp65的積分光密度，差異有顯著性（P<0.01），沙棘籽油干預(yù)組與沙棘果油干預(yù)組相比NF-κBp65表達(dá)降低（P<0.05）。
　　 結(jié)論：
　　 1．用5%DSS水溶液成功建立了大鼠潰瘍性結(jié)腸炎模型；
　　 2．沙棘籽油