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文檔簡介
1、目的:研究Ca2+池操縱性(SOCC)和受體操縱性通道(ROCC)在野百合堿誘發(fā)肺動脈高壓發(fā)病過程中的作用,及其病理生理學意義。 方法:SD大鼠以2%MCT按60 mg/kg劑量一次性腹腔注射,建立MCT誘導的慢性肺動脈高壓大鼠模型,測定以下指標:①平均右心室內(nèi)壓(mRVP);②右心重量指數(shù)(RVMI)=右心室重量(RV)/左心室重量(LV)+室間隔(S)×100%;③HE染色觀察肺動脈結(jié)構重建;④RT-PCR檢測大鼠肺動脈TR
2、PCI和TRPC6 mRNA表達;⑤環(huán)匹阿尼酸(CPA)和OAG誘導離體肺動脈環(huán)(PAs)收縮效應;⑥CPA和OAG誘導大鼠肺動脈平滑肌細胞(PASMCs)胞漿游離Ca2+濃度([Ca2+]i)反應;⑦內(nèi)皮素-1(ET-1)誘發(fā)PAs收縮張力的量效曲線及不同Ca2+通道阻斷劑的阻斷作用; 結(jié)果:與正常對照組(CON組)相比:①MCT組的mRVP、RVMI均明顯增高(P<0.01);②MCT組HE染色可見肺小動脈平滑肌層明顯增厚,
3、管腔減小;③MCT組規(guī)范性瞬間感受器電位通道蛋白1(TRPC1)的mRNA表達明顯增高,環(huán)匹阿尼酸(CPA)誘導的PAs收縮效應也顯著增強(P<0.01),CPA觸發(fā)的肺動脈平滑肌細胞(PASMCs)的[Ca2+]i也顯著升高(P<0.01)。④MCT組TRPC6的表達無明顯變化;在CON組OAG幾乎不引起PAs收縮,MCT組的收縮有上升趨勢,但兩組間差別無顯著性意義;OAG可觸發(fā)PASMCs的[Ca2+]i顯著升高(P<0.05)。⑤
4、MCT組PAs對內(nèi)皮素(ET-1)敏感性增強,其量效曲線明顯左移,EC50由CON組的2.06±1.09nM,變?yōu)镸CT組的1.08±0.53 nM(P<0.01);30μM La3+對10-8 mol/L ET-1引起的PAs收縮效應的阻斷作用顯著增高(P<0.05)。 結(jié)論:MCT預處理:①可誘導SD大鼠產(chǎn)生肺動脈高壓,并誘發(fā)肺血管及右心室重構;②上調(diào)了編碼TRPC1通道蛋白的mRNA的表達,以及增強TRPC1/SOCC所介
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