野百合堿誘導(dǎo)肺動脈高壓大鼠右心室重塑機制的研究.pdf

1、目的：通過野百合堿誘導(dǎo)肺動脈高壓致右心室重塑大鼠模型對Calumenin、ERS、心肌細胞凋亡蛋白相關(guān)信號傳導(dǎo)通路的調(diào)控關(guān)系進行研究，一定程度上揭示肺動脈高壓致右心室心肌細胞凋亡，以便更好的為臨床治療提供新思路。
　　方法：構(gòu)建肺動脈高壓致右心室重塑大鼠模型，實驗分為二組：正常組（正常心肌細胞）、野百合堿模型組（心肌細胞凋亡）。通過超聲心動圖對各組大鼠左右心室舒張末徑、右心室收縮壓(RVSP)及肺動脈平均壓（mPAP）的測定；各組

2、大鼠行肺組織及左右心室心肌病理及超微結(jié)構(gòu)檢查；行常規(guī)HE染色及masson染色證明模型成功；使用原位末端缺口標(biāo)記法（TUNEL）檢測對各組大鼠右心室心肌細胞凋亡情況；應(yīng)用蛋白免疫印跡方法檢測各組大鼠心肌細胞calumenin、GRP78、PERK、eIF2α、ATF-4、CHOP的表達。應(yīng)用SPSS19.0軟件進行統(tǒng)計分析。
　　結(jié)果：超聲心動圖示與正常對照組相比，野百合堿組右心室舒末徑明顯增大(p<0.05)，左室舒張末徑未見明

3、顯變化（p>0.05）；與對照組大鼠相比較，野百合堿組大鼠右心室收縮壓(RVSP)及肺動脈平均壓（mPAP）顯著增高(p<0.01)；與對照組大鼠相比較，野百合堿組肺動脈平滑肌明顯增生(p<0.01)；與對照組大鼠相比較，野百合堿組大鼠右心室HE染色顯示病理改變明顯，心肌細胞排列紊亂，間質(zhì)水腫,而左心室HE染色未見明顯變化；與對照組大鼠相比較，野百合堿組大鼠右心室masson染色顯示心肌間質(zhì)纖維組織增生明顯；與對照組大鼠相比較，野百合堿