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文檔簡介
1、本研究擬在動物研究和人類其它組織研究的基礎上觀察人類女性生殖系統(tǒng)是否存在UCP2的表達及其與卵母細胞和早期胚胎發(fā)育的關系,并探討UCP2參與卵母細胞發(fā)育過程中氧化還原調(diào)節(jié)的機制。 第一章UCP2在子宮內(nèi)膜和蛻膜的表達及其與不孕的關系目的:觀察UCP2在月經(jīng)周期子宮內(nèi)膜和早孕蛻膜中的表達,初步探討UCP2在胚胎著床中的作用。 第二章UCP2在卵巢組織的表達及與年齡的關系目的:觀察UCP2在卵巢組織的表達定位及年齡相關變化,
2、探討其與卵泡發(fā)育調(diào)控和卵巢年齡相關改變的關系。 第三章卵泡顆粒細胞UCP2的表達與早期胚胎發(fā)育目的:檢測卵泡顆粒細胞UCP2的表達與顆粒細胞ROS水平和線粒體膜電位水平關系,探討顆粒細胞UCP2的表達對早期胚胎發(fā)育的影響。 第四章顆粒細胞UCP2表達誘導及對細胞抗氧化應激的影響目的:探討顆粒細胞UCP2表達誘導和UCP2對細胞抗氧化能力的影響。 結論:本研究首次在人類女性生殖系統(tǒng)(子宮內(nèi)膜和卵泡顆粒細胞)檢測到U
3、CP2的表達,初步探討人類女性生殖系統(tǒng)抗氧化機制。 1.UCP2特異性表達于分泌期子宮內(nèi)膜和早孕蛻膜腺上皮細胞和腔上皮細胞內(nèi),提示UCP2可能與胚胎著床有關。 2.卵管積水患者子宮內(nèi)膜UCP2表達增加,提示子宮內(nèi)膜氧化應激反應亢進,可能是卵管積水影響胚胎著床的原因之一。 3.卵巢內(nèi)UCP2主要表達于次級卵泡顆粒細胞和卵巢血管壁細胞,年長婦女卵巢血管壁細胞UCP2表達顯著下降,提示UCP2可能參與卵泡發(fā)育調(diào)控,卵巢
4、UCP2對氧化應激的反應性下降可能是年齡相關的卵巢改變的重要原因。 4.卵泡顆粒細胞UCP2的表達與顆粒細胞ROS水平以及線粒體膜電位負相關提示卵泡發(fā)育過程中顆粒細胞內(nèi)存在UCP2-ROS調(diào)節(jié)系統(tǒng),細胞內(nèi)ROS升高,可以誘導UCP2代償性表達增加,降低線粒體膜電位,反饋性抑制ROS產(chǎn)生,控制細胞內(nèi)ROS水平;UCP2-ROS之間失衡,UCP2不能代償性增加,造成細胞內(nèi)ROS水平過高,顆粒細胞凋亡增加,對卵母細胞發(fā)育造成不良影響
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