核苷類似物對HBV誘導(dǎo)的趨化因子MIG表達(dá)的影響.pdf

1、目的：研究核苷類似物對HBV誘導(dǎo)的MIG表達(dá)的影響,探討趨化因子MIG在慢性乙型肝炎病毒感染所致肝組織細(xì)胞損傷中作用及意義。
　　方法：ELISA方法檢測CHB患者血清MIG表達(dá)水平,免疫組化方法檢測CHB患者肝臟組織MIG和HBx表達(dá);ELISA檢測32例CHB患者接受核苷類似物治療3個(gè)月前后血清MIG表達(dá),real-timePCR和Westernblot方法檢測拉米夫定對HepG2.2.15細(xì)胞MIG和HBxmRNA和蛋白表達(dá)

2、的影響,同時(shí)檢測細(xì)胞外HBV-DNA水平變化。
　　結(jié)果：CHB患者血清MIG表達(dá)水平(573.8/736.1pg/ml)明顯高于健康對照組(127.9/255.1pg/ml)(p<0.01),CHB患者血清MIG表達(dá)與HBV-DNA定量(r=0.3092,p<0.01)和血清ALT水平(r=0.3904,p<0.01)正相關(guān),與肝臟結(jié)節(jié)改變、腹水、癌變相關(guān)(p<0.05)。MIG蛋白在CHB患者肝臟組織中表達(dá)也較對照組高(p<0

3、.05),MIG與HBx蛋白的肝內(nèi)表達(dá)相關(guān)(r=0.3923,p<0.05)。CHB患者核苷類似物治療3個(gè)月后血清MIG表達(dá)水平(613.6/246.7pg/ml)較治療前(789.0/337.3pg/ml)下降(p<0.05),伴隨HBV-DNA及ALT水平下降(p<0.01)。拉米呋定能減少HepG2.2.15細(xì)胞MIG和HBxmRNA和蛋白表達(dá)(p<0.05),細(xì)胞外HBV-DNA也同時(shí)受到抑制。
　　結(jié)論：HBV慢性感染可