共刺激分子在自身免疫性甲狀腺疾病組織中的表達(dá)及其意義.pdf

1、毒性彌漫性甲狀腺腫(GD)和橋本氏甲狀腺炎(HT)被認(rèn)為是器官特異性自身免疫性疾病.現(xiàn)已證明,GD是甲狀腺細(xì)胞表面促甲狀腺激素(TSH)受體作為自身抗原,所產(chǎn)生的相應(yīng)抗體與TSH受體結(jié)合,導(dǎo)致甲狀腺細(xì)胞活化而引起甲狀腺機(jī)能亢進(jìn);HT是一種以免疫活性細(xì)胞浸潤、甲狀腺特異性自身抗體和甲狀腺自身抗原特異性T淋巴細(xì)胞存在以及濾泡結(jié)構(gòu)的破壞為其特征疾病.但這兩種病自身免疫反應(yīng)的確切致病機(jī)制至今尚未闡明,可能與T細(xì)胞的異?；罨凸泊碳し肿拥漠惓１磉_(dá)

2、密切相關(guān).該研究采用免疫組織化學(xué)技術(shù)檢測了CD40/CD40L、B7-1/CD28、GL50、CD4、CD8在GD和HT組織中的表達(dá).實驗結(jié)果顯示:(1)GD組織中CD40/CD40L、B7-1/CD28、GL50、CD4和CD8的陽性率分別為100﹪(20/20)/100﹪(20/20)、5﹪(1/20,在甲狀腺濾泡細(xì)胞)/90﹪(18/20)、100﹪(20/20)、100﹪(20/20)、100﹪(20/20);(2)HT組織中的

3、陽性率分別為5﹪(1/20)/5﹪(1/20)、90﹪(18/20,在甲狀腺濾泡細(xì)胞)/95﹪(19/20)、90﹪(18/20)、100﹪(20/20)、100﹪(20/20)(3)對照組腺瘤組織中的陽性率分別為90﹪(18/20)/5﹪(1/20)、0/20/20、0/20、10﹪(2/20,為弱陽性)、5﹪(1/20,為弱陽性).上述結(jié)果顯示GD組織中CD40、B7-1表達(dá)略高于腺瘤組,但無顯著性差異(P>0.05),而CD40L

4、、CD28、GL50、CD4和CD8表達(dá)明顯高于腺瘤組,且有顯著性差異(P<0.01);HT組織中B7-1/CD28、GL50、CD4和CD8表達(dá)明顯高于腺瘤組,CD40表達(dá)明顯低于腺瘤組,且有顯著性差異(P<0.01),但CD40L表達(dá)無顯著性差異(P>0.05).結(jié)論:CD40/CD40L、B7/CD28、GL50等共刺激分子在GD和HT組織中異常表達(dá),CD4<'+>和CD8<'+>T細(xì)胞在上述組織中浸潤也有異常變化,由此表明CD4