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1、目的:軸突導(dǎo)向分子Eph及其配體ephrin在成年海馬中廣泛表達(dá),在軸突出芽和突觸重構(gòu)中發(fā)揮重要作用。本文旨在探討EphA4亞型是否參與了顳葉癲癇海馬環(huán)路內(nèi)軸突出芽和突觸重建,從而參與了慢性顳葉癲癇的形成與發(fā)展,并探討其與慢性顳葉癲癇的形成與發(fā)展過(guò)程中腦電的動(dòng)態(tài)變化的相關(guān)性。 方法: 1.建立氯化鋰—匹羅卡品顳葉癲癇大鼠模型,免疫組化觀察狀態(tài)癲癇后1h,6h,24h,3d,7d,14d,2ld,28d,35d,42d和6
2、0d,海馬CAl,CA3,DG區(qū)EphA4蛋白的表達(dá)水平,同時(shí)觀察神經(jīng)生長(zhǎng)相關(guān)蛋白GAP-43在致癇后14d,28d,42d和60d在海馬內(nèi)的表達(dá)情況。 2.建立氯化鋰—匹羅卡品顳葉癲癇大鼠模型,記錄致癇前、癲癇持續(xù)狀態(tài)后1h,6h,24h,3d,7d,14d,21d,28d,35d,42d和60d的顱內(nèi)EEG,采用時(shí)頻分析方法分析慢性顳葉癲癇形成過(guò)程中腦電的動(dòng)態(tài)變化。采用多項(xiàng)式擬合的方法來(lái)分析在慢性顳葉癲癇形成過(guò)程,EphA4
3、的時(shí)空表達(dá)與腦電的動(dòng)態(tài)變化之間的線性關(guān)系。 結(jié)果: 1.免疫組化顯示,在狀態(tài)癲癇后6h,28d及60d,海馬EphA4表達(dá)較對(duì)照組顯著性減少;GAP-43在狀態(tài)癲癇后28d,42d及60d表達(dá)較對(duì)照組顯著性增加。 2.時(shí)頻譜分析顯示在致癇后急性期,致癇后28d和60d,顱內(nèi)腦電的能量顯著性增高。同時(shí),EphA4表達(dá)水平的變化與慢性癲癇形成過(guò)程中EEG的動(dòng)態(tài)變化存在相關(guān)性。 結(jié)論:EphA4在狀態(tài)癲癇后的表
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