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文檔簡介
1、目的:通過對(duì)比觀察P38-MAPK阻斷劑及牛膝含藥血清對(duì)骨性關(guān)節(jié)炎關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞II型膠原及P38-MAPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的影響,探討P38-MAPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路對(duì)軟骨細(xì)胞生物學(xué)效應(yīng)的調(diào)控,以及中藥牛膝對(duì)軟骨細(xì)胞的保護(hù)效應(yīng)。
方法:通過Hulth造模法得到家兔膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎模型。用聯(lián)合酶消化法得到正常組和模型組家兔膝關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞。傳代后按照以下分組型藥物干預(yù):A組正常軟骨細(xì)胞,予空白血清;B組模型軟骨細(xì)胞,予空白血清;C組模型軟
2、骨細(xì)胞,予P38-MAPK阻斷劑;D組模型軟骨細(xì)胞,予懷牛膝含藥血清。通過免疫熒光和Western Blot檢測(cè)各組細(xì)胞磷酸化P38-MAPK的表達(dá);通過免疫熒光和Western Blot檢測(cè)各組細(xì)胞II型膠原的表達(dá)。
結(jié)果:B、C、D組較A組的磷酸化P38-MAPK表達(dá)明顯增強(qiáng)(P<0.05),II型膠原表達(dá)明顯減弱(P<0.05);C、D組較B組的磷酸化P38-MAPK表達(dá)明顯減弱(P<0.05),II型膠原表達(dá)明顯上調(diào)(
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