心肌細胞內高鈣引發(fā)心室肌電擾亂及心律失常.pdf

1、目的：眾多研究表明各種心肌病理狀態(tài)及心律失常的發(fā)生都與細胞內鈣調控失衡及鈣超載有著十分密切的關系。為了進一步揭示細胞內鈣超載對心肌細胞電生理特性的影響，本研究探討急性細胞內高鈣對豚鼠心室肌細胞動作電位，鈉電流（包括瞬時鈉電流INaT和持續(xù)性鈉電流INaP），L型鈣電流（IL-Ca），內向整流鉀電流（IKl）及延遲整流鉀電流（IK）[包括快速延遲整流鉀電流（IKr）和緩慢延遲整流鉀電流（IKs）]的影響。 方法：實驗以膠原酶消化法

2、分離豚鼠心室肌細胞，通過將電極內液鈣離子濃度迅速鉗制為1μmol幾，模擬細胞內鈣超載模型，利用全細胞電流鉗和電壓鉗技術分別記錄動作電位和各種離子流的變化。 結果：對細胞內正常鈣濃度組與細胞內高鈣組比較以及其時間依賴性研究發(fā)現(xiàn)：細胞內高鈣可導致：（1）縮短動作電位復極至30％，50％，90％的時程（APD30，APD50，APD90），減小動作電位幅度（APA）和最大除極速率（Vmax）以及降低靜息膜電位（RMP）水平，同時記錄到

3、延遲后除極（DADs）及觸發(fā)激動；（2）同時增大INaT和INaP幅度，并使INaT失活曲線明顯右移，而激活曲線無明顯變化；（3）快速且顯著減小ILCa；（4）明顯減小IKl；（5）明顯增大IK，主要是顯著增大IKr，而對IKs無明顯影響。除IKs之外，各記錄參數(shù)均呈時間依賴性變化。結果表明細胞內高鈣下，上述諸離子電流的變化與細胞跨膜電位的變化十分吻合。 結論：本研究表明細胞內高鈣時，上述諸離子電流活動紊亂導致細胞跨膜電位異常，