妊高征患者血清中AT-,1-受體自身抗體對大鼠離體血管收縮功能的影響.pdf

1、本文研究背景與目的：妊娠高血壓疾病(簡稱妊高征)，是引起孕產(chǎn)婦和圍產(chǎn)兒死亡的主要原因，但其確切病因和發(fā)病機制至今尚不明了。近年來發(fā)現(xiàn)，在妊高征患者血清中存在有抗血管緊張素ⅡAT<,1>受體的自身抗體(AT<,1>-AA)，這種自身抗體具有類激動劑樣的增加細胞內(nèi)Ca<'2+>濃度的作用，還可以介導胎盤組織氧化應激和炎癥反應。然而，血管緊張素Ⅱ(Ang Ⅱ)的主要生理作用部位是血管，AT<,1>-AA對血管功能有何影響尚未有人進行過研究。

2、 研究方法： 采集妊高征患者血清標本30例，同質(zhì)正常孕婦血標本30例；合成人AT<,1>受體胞外第二環(huán)功能表位肽段(165-191位)；用SA-ELISA方法檢測血清AT<,1>-AA；用MAb Trap Kit試劑盒對抗血清中的抗體IgG進行提取和純化；用血管環(huán)/微血管環(huán)技術(shù)觀察AT<,1>-AA對大鼠離體主動脈、冠狀動脈環(huán)和大腦中動脈的影響。 研究結(jié)果： 1.妊高征患者血清中AT<,1>-AA的陽性率及

3、濃度明顯升高：與同質(zhì)的正常孕婦(合格標本21份)相比，妊高征患者(合格標本26份)血清中AT<,1>-AA的陽性率(8.3％vs.57.5％，P<0.01)和濃度明顯增高。 2.AT<,1>-AA可以增強大鼠主動脈血管環(huán)的收縮張力：10<'-6>mol/L的.AT<,1>-AA可使大鼠主動脈血管環(huán)的最大收縮張力從對照組的1.02±0.04(g)增加到1.72±0.17(g)(P<0.01)，陰性抗體組則無影響；此作用與Ang-Ⅱ

4、對大鼠主動脈血管環(huán)的收縮張力相同；100nmol/L的losartan(AT<,1>-受體的阻斷劑)可以有效地拮抗AT<,1>-AA和Ang-Ⅱ?qū)τ谘墉h(huán)收縮張力的影響。 3.AT<,1>-AA可以增強大鼠冠脈和大腦中動脈微血管環(huán)的收縮張力：10<'-7>mol/L的AT<,1>-AA可使大鼠冠脈和大腦中動脈血管環(huán)的最大收縮張力比陰性抗體組升高，用100 nmol/L的losartan可以有效地拮抗這種效應。 研究結(jié)論：