2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
已閱讀1頁,還剩123頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領

文檔簡介

1、背景與目的:肺癌是發(fā)病率和死亡率增長最快,對人類健康和生命威脅最大的惡性腫瘤。近20年來,雖然肺癌的基礎研究和臨床診斷治療均取得了明顯進步,但是肺癌總的治愈率仍然只有15%左右。因此,研究和開發(fā)新的抗肺癌藥物,尤其是療效好,毒副作用低的抗肺癌藥物已成為肺癌研究領域的重要課題。硒作為一種人體必需的微量元素和天然的防癌抑癌制劑,越來越受到腫瘤學界的關(guān)注。甲基硒酸作為一種新型的人工合成的硒化合物,以其廣泛的抗癌效應和無需體內(nèi)代謝酶轉(zhuǎn)化而直接作

2、用于靶細胞的特性成為最具潛力的硒化合物抗癌制劑。已有的研究表明,甲基硒酸對于包括前列腺癌、乳腺癌等多系統(tǒng)腫瘤均有體外增殖抑制作用,其抗癌機制包括阻滯細胞周期,誘導凋亡,抗血管生成,以及抑制腫瘤細胞侵襲轉(zhuǎn)移等作用。迄今,有關(guān)甲基硒酸對肺癌是否具有與其他惡性腫瘤相同或相似的抗癌作用,國內(nèi)外均無報道。本研究旨在探討MSA對于人高轉(zhuǎn)移大細胞肺癌細胞株L9981是否具有生長抑制和逆轉(zhuǎn)體外侵襲能力的作用,并試對其分子機制作初步探討。 方法:

3、應用體外培養(yǎng)技術(shù),以甲基硒酸(MSA)作用于人高轉(zhuǎn)移大細胞肺癌細胞株L9981,以臺盼藍計數(shù)法繪制細胞生長曲線并計算群體倍增時間;以Boyden小室體外侵襲實驗檢測MSA作用于L9981細胞株前后體外侵襲力的變化;以流式細胞術(shù)檢測MSA作用于L9981細胞株前后凋亡百分率的變化,并測定MSA作用于L9981肺癌細胞株前后凋亡相關(guān)基因,以及侵襲轉(zhuǎn)移相關(guān)基因表達水平的變化。 結(jié)果:本研究在國內(nèi)外首次觀察到:(1)MSA對人高轉(zhuǎn)移大細

4、胞肺癌細胞株L9981的體外增殖能力具有明顯的抑制作用,并具有明顯劑量依賴性;(2)低濃度MSA對人高轉(zhuǎn)移大細胞肺癌細胞株L9981體外增殖能力的抑制效率低于陽性藥物組DDP(2.5gg/ml),但較高濃度(5.0gmol/L和7.5gmol/L)MSA對L9981細胞株體外增殖能力的抑制作用與DDP(2.5gg/ml)比較無顯著性差異(P>0.05);(3)5.0gmol/L和7.51μmol/L MSA均能顯著延長L9981肺癌細胞

5、株的群體倍增時間;(4)MSA能明顯誘導肺癌細胞株L9981細胞凋亡,并具有劑量和時間依賴性;(5)MSA能顯著上調(diào)人高轉(zhuǎn)移大細胞肺癌細胞株L9981凋亡相關(guān)基因Fas,F(xiàn)asL,Bax的表達水平;(6)5.0gmol/L MSA能顯著抑制或/和逆轉(zhuǎn)人高轉(zhuǎn)移大細胞肺癌細胞株L9981的體外侵襲能力,MSA逆轉(zhuǎn)L9981體外侵襲能力的作用顯著高于2.5μg/ml DDP的作用(P=0.000);(7)5.0gmol/L的MSA能顯著上調(diào)人

6、高轉(zhuǎn)移大細胞肺癌細胞株L9981中侵襲轉(zhuǎn)移相關(guān)基因E-Cd,Endostatin,MMP-2和VEGF表達水平,2.5gg/ml的DDP處理L9981肺癌細胞株僅使MMP-2表達水平顯著下調(diào),而對E-Cd,Endostatin和VEGF表達水平無明顯影響。 結(jié)論:(1)MSA對人高轉(zhuǎn)移大細胞肺癌細胞株L9981的體外增殖具有明顯的抑制作用,并具有劑量依賴性,且5.0gmol/L(0.79gg/ml)對L9981體外增殖的抑制效率

7、與2.5μg/ml DDP的抑制作用等效;(2)MSA能誘導L9981肺癌細胞株凋亡,并具有劑量和時間依賴性;(3)MSA能抑制或/和逆轉(zhuǎn)L9981肺癌細胞株的體外侵襲能力,且5.0gmol/L(0.79μg/ml)MSA抑制L9981體外侵襲力的作用顯著強于2.5μg/ml DDP的作用;(4)MSA抑制L9981體外增殖,誘導凋亡和逆轉(zhuǎn)其體外侵襲能力的作用可能與MSA顯著上調(diào)L9981肺癌細胞株Fas、FasL、Bax、Endost

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論