Tip-DCs在肝細胞癌肝內轉移中的意義研究.pdf

1、背景及目的:肝細胞癌(HCC)是威脅國人健康的重大疾病之一，其根治性切除率低，術后極易復發(fā)轉移，而肝內轉移是最常見的轉移形式。肝細胞癌預后差，多數(shù)患者最終死于肝內轉移，整體預后很差。近年來發(fā)現(xiàn)髓系細胞在腫瘤進展中起了重要作用。我們前期研究發(fā)現(xiàn)Tip-DC(TNF-alpha/iNOS producing dendritic cells)在大腸癌與肺癌肝轉移的過程中發(fā)揮了非常重要的作用，提示Tip-DCs被主動募集至肝轉移瘤內;選擇性去除

2、Tip-DCs可抑制肝轉移瘤的生長，甚至使部分已經形成的腫瘤縮小。那么在肝細胞癌中，是否存在相同或者類似的機制？本研究對新鮮肝癌切除標本、瘤旁正常肝組織中Tip-DCs浸潤情況進行研究，目的初步闡明Tip-DCs在肝細胞癌組織中存在，以期為肝細胞癌肝內轉移的臨床防治提供新的思路與治療靶點。
　　方法:1.收集山東省腫瘤防治研究院2011～2013年經外科手術并術后病理證實為肝細胞肝癌的患者30例，其中男19例，女11例。獲取肝癌病

3、灶、癌旁正常肝臟組織標本，所有標本的獲取均獲患者知情同意，并且臨床資料完整。所有病例手術前均未作抗腫瘤治療。手術標本切除后立即冷藏運至實驗室處理，制備單細胞懸液后進行流式細胞檢測。
　　2.采用SPSS18.0統(tǒng)計軟件對實驗數(shù)據進行分析，采用卡方檢驗、t檢驗、Fisher精確概率法，以P＜0.05作為差異具有顯著性統(tǒng)計學意義的界值。
　　結果:
　　1.Tip-DCs在肝癌組織中的浸潤情況
　　Tip-DCs表達

4、協(xié)同分子CD11b，不表達協(xié)同分子CD66，其趨化作用依賴于CCR2，免疫熒光標記后行流式細胞檢查。30例肝細胞性肝癌癌組織標本中Tip-DCs在癌組織中高表達，其平均占所檢肝癌組織標本細胞總數(shù)比例5.54±1.15％。而癌旁正常肝組織標本中Tip-DCs低水平表達，其平均占所檢正常肝組織組織標本細胞總數(shù)比例為1.83±0.66％，與癌組織中Tip-DCs表達相比較有差異，差異有顯著統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。
　　2.Tip-D

5、Cs在大小肝癌組織標本中的浸潤情況
　　Tip-DCs表達協(xié)同分子CD11b，不表達協(xié)同分子CD66，其趨化作用依賴于CCR2，免疫熒光標記后行流式細胞檢查。15例大肝癌癌組織標本中Tip-DCs在癌組織中高表達，其平均占所檢肝癌組織標本細胞總數(shù)比例6.92±2.11％;15例小肝癌癌組織標本中Tip-DCs在癌組織中中低水平表達，其平均占所檢肝癌組織標本細胞總數(shù)比例3.08±1.32％，與大肝癌組相比較有差異，差異有顯著統(tǒng)計學意

6、義(P＜0.05);而大肝癌癌旁正常肝組織標本中Tip-DCs低水平表達，其平均占所檢肝癌組織標本細胞總數(shù)比例為1.95±0.75％，與小肝癌組(1.69±1.02％)相比較無差異，(P＞0.05)。
　　結論:
　　1.Tip-DCs在肝細胞性肝癌癌組織中呈高水平浸潤。
　　2.Tip-DCs在肝細胞性肝癌癌旁正常肝組織中呈低水平浸潤。
　　3.Tip-DCs在大肝癌中浸潤程度明顯大于小肝癌，提示Tip-DCs