內(nèi)源性抗氧化酶在異氟烷預(yù)處理離體大鼠心肌保護(hù)作用中的變化.pdf

1、目的:觀察不同濃度異氟烷預(yù)處理離體大鼠心肌的保護(hù)作用及其與內(nèi)源性抗氧化酶變化的關(guān)系。
　　 方法:建立大鼠離體心臟Langendorff罐流模型,隨機(jī)分為六組(n=14);空白對照組(CON組)、2％異氟烷對照組(ISO組)、缺血再灌注組(I/R組)、1.0％(I1組)、1.5％(I2組)和2.0％(I3組)異氟烷處理組。CON組K-H液持續(xù)灌注135min;ISO組K-H液平衡灌注20min,予以2.0％異氟烷充分飽和的K-H

2、液灌注20min,再給與K-H液灌注95min;I/R組K-H液灌注45min后,停止灌注造成全心缺血30min,再灌注60min;I1組、I2組和O3組在平衡20min后分別以1.0％、1.5％和2.0％異氟烷預(yù)充飽和的K-H液灌注20min,再用K-H液沖洗5min,余處理與I/R組相同。記錄各組心臟在平衡灌注20min,缺血前即刻,再灌注30、60min時的左室舒張末壓(LVEDP)、左室發(fā)展壓(LVDP)、左室內(nèi)壓上升最大速率(

3、dp/dtmax)、左室內(nèi)壓下降最大速率(dp/dtmin)及心率(HR)。測定再灌注60min末心肌組織內(nèi)源性抗氧化酶(谷胱甘肽還原酶、過氧化氫酶、谷胱甘肽-S轉(zhuǎn)移酶和谷胱甘肽過氧化物酶)的活力,計(jì)算心肌梗死面積百分比。并檢測I2組大鼠心肌在平衡末、缺血前即刻、缺血后即刻及再灌注30min組織中四種內(nèi)源性抗氧化酶的活力。
　　 結(jié)果:心肌缺血再灌注使離體大鼠心臟的LVEDP顯著升高,HR、LVDP、dp/dtmin及dp/dt

4、max明顯降低(P＜0.05)。與I/R組比較,再灌注60min末,I2組和I3組LVEDP和心肌梗死面積均顯著降低,HR、dp/dtmin、dp/dtmax以及各抗氧化酶活性明顯升高(P＜0.05)。與平衡末相比,在缺血后即刻心肌組織各內(nèi)源性抗氧化酶的活性明顯降低;而在再灌注30 min和60 min時,其活性較缺血后即刻明顯升高(P＜0.05),但仍未達(dá)到平衡末水平。
　　 結(jié)論:異氟烷預(yù)處理可以增強(qiáng)內(nèi)源性抗氧化酶的活性,顯