四氧嘧啶誘導(dǎo)糖尿病小鼠機(jī)理的研究.pdf

1、目的：研究四氧嘧啶(Alloxan monohydrate)建立糖尿病小鼠模型的作用機(jī)理。 方法：選擇昆明種小鼠32只，隨機(jī)分成兩組分別作為對(duì)照組、實(shí)驗(yàn)組。實(shí)驗(yàn)組在禁食不禁水12小時(shí)的情況下，一次性尾靜脈注射四氧嘧啶(alloxan)100mg/kg，對(duì)照組尾靜脈注射生理鹽水<'[1][2]>。觀察空腹血糖(FBG)、糖耐量、甘油三酯(TG)、膽固醇(CH)、肝糖原、胰島素(FSI)、肝丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(GPT)、肝葡萄糖激酶的

2、蛋白表達(dá)及活性檢測(cè)、肝胰島素受體的蛋白表達(dá)。 結(jié)果：ALX模型鼠較正常鼠的FBG、TG、CH均顯著升高；血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(GPT)也有一定程度的升高結(jié)論：四氧嘧啶(Alloxan monohydrate)引起血糖增高除了對(duì)胰腺組織的損傷以外，對(duì)肝臟組織的損害包括對(duì)肝功能的影響、對(duì)肝臟葡萄糖激酶的抑制也是其引起血糖增高的主要因素。由此提示，四氧嘧啶所引起的小鼠血糖水平的升高是其對(duì)多種臟器損害的綜合結(jié)果，與糖尿病的臨床發(fā)病還是有

3、一定距離的。如果用四氧嘧啶模型篩選降糖藥物，陽性結(jié)果要從多方面考慮降糖藥的降糖機(jī)理：而陰性結(jié)果并不能完全否定該藥物的降糖作用。我們的實(shí)驗(yàn)結(jié)果同時(shí)提示，四氧嘧啶可能成為制作肝損害模型的一種藥物。 結(jié)論： 1．四氧嘧啶通過對(duì)胰島的損傷，導(dǎo)致胰島素分泌量的絕對(duì)減少。同時(shí)因胰島素的缺乏引起相應(yīng)的脂代謝紊亂。在我們的實(shí)驗(yàn)中出現(xiàn)的血清胰島素水平的下降和相應(yīng)的糖、脂代謝指標(biāo)的變化很好的說明了四氧嘧啶小鼠模型的特點(diǎn)。陔動(dòng)物模型是一模擬臨