心肌膠原代謝標志物血清水平與不同類型房顫的相關(guān)性研究.pdf

1、目的：心房顫動(Atrial fibrillation,Af)簡稱房顫,其發(fā)生及維持機制與心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)和電重構(gòu)有關(guān)。心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)促進促進激動各向異性傳導(dǎo),使得心肌細胞間偶聯(lián)異質(zhì)性增加,縮短波長的不定向阻滯,有利于折返機制的形成,從而促使房顫的發(fā)生及維持;心肌纖維化(myocardial fibrosis,MF)是心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)的主要表現(xiàn),是心肌細胞外基質(zhì)(extracellular matrix,ECM)重構(gòu)的病理實體,基質(zhì)金屬蛋白酶-1

2、(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)及組織型基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子-1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinases-1,TIMP-1)共同表達在心肌成纖維母細胞,共同調(diào)節(jié)膠原代謝,一旦ECM的合成與降解平衡破壞,致使心肌纖維化。本實驗通過檢測持續(xù)性房顫組、陣發(fā)性房顫組及竇性心律組三組患者血清中心肌膠原代謝標志物及MMP-1、TIMP-1的表達水平,探討心肌膠

3、原代謝標志物與不同類型心房顫動的關(guān)系,并進一步探討心肌纖維化對左房內(nèi)徑及左室射血分數(shù)的影響。
　　方法：選擇同期住院的119例患者,其中持續(xù)性心房顫動(Persistentatrial fibrilla-tion,Pe-Af)患者49例,陣發(fā)性心房顫動(Paroxysmalatrial fibrillation,Pa-Af)患者40例,竇性心律(Sinus rhythm,SR)患者30例,分別為Pe-Af組、Pa-Af組、SR組。

4、酶聯(lián)免疫吸附法測定患者血清中I型膠原羧基端前肽(C-terminal propeptide of collagen type-I,CICP)、I型前膠原羧基端前肽(C-terminal propeptide of procollagen type I,PICP)、I型前膠原氨基端前肽(N-terminal propeptide of procollagen type I,PINP)、III型前膠原氨基端肽(N-terminal type

5、 III collagen peptide,PIIINP)及基質(zhì)金屬蛋白酶-1(MMP-1)、組織型基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的含量,電化學(xué)發(fā)光免疫法測定患者血清中I型膠原羧基末端交聯(lián)肽(C-terminal telopeptide of collagen type-I,ICTP)的表達水平。
　　結(jié)果：與SR組比較,心房顫動患者血清中CICP、PICP、PIIINP濃度顯著增高(P<0.01),且Pe-Af組高于

6、Pa-Af組(P<0.01),而3組中PINP無明顯差異(P=0.054);與SR組比較,心房顫動患者血清中TIMP-1、ICTP濃度有顯著升高(P<0.01),其中與組Pa-Af比較,Pe-Af組MMP-1減低(P<0.01),TIMP-1升高(P<0.01),而ICTP升高不明顯(P=0.128)。將CICP、PICP、PIIINP、TIMP-1血清水平分別與左心房(leftatrium,LA)內(nèi)徑和左心室射血分數(shù)(left ven

7、tricular ejection fraction,LVEF)行相關(guān)性分析,結(jié)果顯示CICP、PICP、PIIINP、TIMP-1血清水平與LA內(nèi)徑呈正相關(guān),相關(guān)系數(shù)分別為r=0.636、r=0.776、r=0.932、r=0.620;與LVEF呈較弱負相關(guān),相關(guān)系數(shù)分別為r=-0.530、r=-0.568、r=-0.459、r=-0.499。
　　結(jié)論：(1)不同類型心房顫動患者血清中心肌膠原代謝標志物表達有差異,心肌纖維化可