固本化痰通絡方對高尿酸血癥模型小鼠作用的實驗研究.pdf

1、目的：
　　 本課題通過建立高尿酸血癥/痛風小鼠模型，觀察固本化痰通絡方對小鼠腎臟組織病理變化、血清尿酸、肌酐、尿素氮含量變化的影響，探討固本化痰通絡方防治高尿酸血癥/痛風的作用及其機制。
　　 方法：
　　 將小鼠隨機分為5組：空白對照組(A組)、模型組(B組)、別嘌呤醇組(C組)、固本化痰通絡方高劑量組(D組)、固本化痰通絡方低劑量組(E組)，每組10只。
　　 1.觀察固本化痰通絡方對高尿酸血癥模型

2、小鼠血尿酸代謝的影響。
　　 2.觀察固本化痰通絡方對高尿酸血癥模型小鼠血肌酐、尿素氮代謝的影響。
　　 3.觀察固本化痰通絡方對高尿酸血癥模型小鼠腎臟組織病理變化的影響。
　　 結果：
　　 1.高尿酸血癥模型小鼠：血尿酸值別嘌呤醇組和中藥固本化痰通絡方高、低劑量組與模型對照組比較有顯著性差異(P＜0.01)。
　　 2.血尿素氮值，別嘌呤醇組和中藥固本化痰通絡方高、低劑量組與模型對照組比較有顯

3、著性差異(P＜0.01)。血肌酐值，別嘌呤醇組和中藥固本化痰通絡方高、低劑量組與模型對照組比較有顯著性差異(P＜0.01)。
　　 3.固本化痰通絡方對小鼠腎臟病理形態(tài)的影響：正常組腎臟形態(tài)規(guī)整，體積正常呈紅褐色。病理各組小鼠腎臟均有不同程度腫脹，顏色灰白。HE染色結果：在光鏡下可見正常組腎組織的皮、髓質分界清楚，腎間質無異常改變，無纖維組織增生，腎小管管腔內無結晶物沉積。模型組的腎小管管腔內可見棕黃色結晶沉積，腎小管萎縮，上皮

4、細胞變性、壞死，可見異物肉芽腫形成，間質纖維增生呈束狀、多灶或網(wǎng)狀成片。治療各組腎小管、間質可見不同程度的棕黃色結晶沉積，部分小管上皮細胞脫落，間質可見少量的淋巴細胞浸潤。別嘌呤醇組及中藥低劑量組的腎小管間質改變介于高劑量組與模型組之間。別嘌呤醇組小管上皮細胞顆粒變性，纖維組織中度增生，棕黃色結晶物沉積較多見；中藥低劑量組小管上皮細胞顆粒變性不明顯，部分小管上皮細胞脫落，腔內有少量分泌物，小管代償性擴張，嚴重者腎小管壞死，被增生的纖維結

5、締組織所替代，小管間質內棕黃色結晶沉積較模型組少見，纖維組織中度增生。中藥高劑量組腎小管、腎間質棕黃色結晶沉積偶見，少數(shù)小管上皮細胞脫落，間質血管擴張、充血，纖維組織增生呈小灶性少量分布。
　　 結論：
　　 1.固本化痰通絡方可明顯降低高尿酸血癥模型小鼠血尿酸含量。
　　 2.固本化痰通絡方能明顯降低高尿酸血癥模型小鼠血尿素氮和肌酐值。
　　 3.固本化痰通絡方能明顯改善高尿酸血癥模型小鼠腎臟組織的尿酸