電針抗腦卒中偏癱肢體痙攣代謝型谷氨酸受體1（mGluR-,1-）受體機制研究.pdf

1、目的：研究電針對腦卒中后肢體痙攣大鼠脊髓頸膨大和腦干代謝型谷氨酸受體1(mGluR<,1>)mRNA表達和代謝型谷氨酸受體1a(mGluR<,1>α)活性的影響。初步探討電針抗腦卒中后偏癱肢體痙攣的mGluR<,1>受體機制。 方法：以實驗SD大鼠為研究對象，隨機分為4組：正常組、模型組、電針組和假手術(shù)組，大腦中動脈內(nèi)栓線法制作局灶性腦缺血(MCA0)模型，電針組于造模后3天開始治療，連續(xù)治療6天，每日一次。采用神經(jīng)電生理H反射

2、評價模型和電針療效；分子生物學(xué)原位雜交技術(shù)、免疫組織化學(xué)染色法比較各組之間mGluR<,1>mRNA平均灰度、陽性細胞數(shù)和mGluR<,1α>免疫組化染色的平均灰度。 結(jié)果：①H波潛伏期，電針組較模型組較延長，有顯著性差異(P＜0.05)；H反射恢復(fù)曲線提示電針組癱瘓側(cè)H/M值最高為1.09±0.307，而模型組癱瘓側(cè)H/M值隨S1和S2刺激時間間隔的延長而逐漸升高，最高達到2.3±0.597，兩組圖表比較有顯著性差異；②電針組

3、脊髓頸膨大原位雜交的mGluR<,1>mRNA平均灰度較模型組增加和陽性細胞數(shù)減少，兩組比較，有顯著性差異(P＜0.05)；電針組腦干組織原位雜交的mGluR<,1>mRNA平均灰度較模型組增加，兩組比較，有顯著性差異(P＜0.05)；電針組腦干組織原位雜交的mGluR<,1>mRNA陽性細胞數(shù)較模型組減少，兩者比較，有顯著性差異(P＜0.05)；③電針組脊髓頸膨大免疫組織化學(xué)的mGluR<,1α>平均灰度較模型組增加，兩組比較，有顯著

4、性差異(P＜0.05)。 結(jié)論：1.H波潛伏期縮短提示模型組大鼠脊髓運動神經(jīng)元池的興奮性明顯增高，肢體痙攣模型成功；H波潛伏期接近正常組和H反射恢復(fù)曲線降低顯示，電針治療有效降低亢進的肌張力和牽張反射；2.電針治療可以顯著降低實驗動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)腦干、脊髓頸膨大組織中mGluRlmRNA表達；3.電針治療可以顯著降低實驗動物脊髓組織中mGluR<,1α>受體表達，影響受體功能，減少受體數(shù)量或減弱其敏感性。4.電針治療使mGluR