宮內慢性缺氧對子代兔成年期心功能與心肌缺血再灌注損傷的影響.pdf

1、目的： 當前有關宮內慢性缺氧對子代兔成年期心功能與心肌缺血再灌注損傷影響的研究甚少且具體機制尚不清楚。本課題旨在研究宮內慢性缺氧對子代兔成年期心功能與心肌缺血再灌注的影響，并初步探討其可能機理。 方法： 1.新西蘭孕兔16只，分宮內慢性缺氧(12％O2，n=8)和非宮內慢性缺氧(21％O2，n=81兩組，分娩后隨機取每只母兔的雄性子代2只，母乳飼養(yǎng)3個月后，再分高脂和正常飲食，即得宮內慢性缺氧并高脂飲食組、非宮內

2、慢性缺氧并高脂飲食組、宮內慢性缺氧并正常飲食組和非宮內慢性缺氧并正常飲食組即正常對照組，每組各8只。至6個月末用超聲和病理手段檢測兔心肌結構和心臟功能變化，然后檢測血脂、心肌組織胰島素樣生長因子-1(IGF-1)的表達、心肌細胞凋亡指數(shù)和caspase-3活性。 2.新西蘭孕兔于妊娠期10-28天分為有宮內慢性缺氧(12％O2，n=8)和對照組(21％O2，n=8)，每只母兔取其雄性子代1只研究，至6月齡時進行15分鐘42℃熱應

3、激預處理，24小時后阻斷心臟前降支血流30min，再灌注120min，光鏡和電鏡觀察心肌結構，免疫組織化學檢測心肌組織熱休克蛋白70(HSP-70)的表達，同時檢測心肌酶、心肌細胞凋亡指數(shù)和caspase-3活性。 結果： 1.宮內慢性缺氧可引起子代兔成年期血總膽固醇(主效應為6.82mmol/L)、甘油三酯(主效應為0.80mmol/L)增高，室間隔(主效應為0.66mm)增厚，Tei指數(shù)(主效應為0.08)增加，心肌

4、細胞的凋亡指數(shù)(主效應為5.00)和caspase-3活性(主效應為0.4.7酶活力單位)升高，高脂血癥能協(xié)同加重上述各觀察指標變化((P<0.05)；此外，宮內慢性缺氧還引起心臟射血分數(shù)(主效應為-4.84％)下降，心肌組織IGF-1表達降低。 2.經歷熱應激預處理后缺血再灌注，宮內慢性缺氧組CK、CK-MB、心肌細胞凋亡指數(shù)和caspase-3活性(分別為4720.31±744.39IU/L；1849.13±416.58IU

5、/L；40.43±.5.03％；12.43±1.77酶活力單位)均高于對照組(分別為3388.95±532.43IU/L；1435.13±92.08IU/L；34.40±4.66％；10.58±1.42酶活力單位)。熱應激預處理引起左室心肌組織HSP70的表達明顯升高僅出現(xiàn)在對照組，宮內慢性缺氧組無明顯升高。 結論： 1.宮內慢性缺氧可導致子代兔成年期心功能失調。宮內慢性缺氧的子代兔出生后對高脂飲食損傷更敏感。