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文檔簡介
1、腦缺血引致機體一系列病理生理紊亂導(dǎo)致神經(jīng)細胞損傷的同時,又可引發(fā)機體的一些自我保護機制,損傷與保護的平衡決定著受損細胞的最終結(jié)局.該工作運用RT-PCR、免疫組織化學(xué)染色、免疫熒光雙重標記、乳酸脫氫酶(LDH)活性測定、四氮唑藍(MTT)染色、細胞內(nèi)游離鈣離子測量等方法研究了腦缺血再灌注損傷及EA抗血性腦損傷時GDNF的表達變化以及GDNF對缺氧神經(jīng)元的保護作用及相應(yīng)的作用機制,以探討內(nèi)源性的GDNF在腦缺血及EA抗腦缺血損傷時的可能作
2、用機制,拓寬對腦缺血性損傷后機體內(nèi)源性保護機制的認識.得出以下結(jié)論:一、腦缺血再灌注后,缺血側(cè)大腦皮皮、紋狀體GDNF mRNA、蛋白表呈雙相增高,在缺血 再灌注早期表達增高的GDNF主要來于神經(jīng)元,72小時后表達增高的GDNF主要來源于膠質(zhì)細胞,在皮層以星形膠質(zhì)細胞為主,在紋狀體則以小膠質(zhì)細胞/巨噬細胞為主;二、EA能上調(diào)缺 血再灌注12小時后GDNF mRNA及蛋白的表達;三、GDNF呈劑量、時間依賴性保護缺氧神經(jīng)元.在較大的濃度范
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