版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶(hù)提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、目的:前期研究表明,Bcl-2可以介導(dǎo)骨骼肌遠(yuǎn)端后處理對(duì)心臟的保護(hù)作用,且Bcl-2介導(dǎo)的骨骼肌遠(yuǎn)端后處理的心臟保護(hù)作用通過(guò)mKATP和mPTP調(diào)節(jié),mKATP和mPTP處于同一反應(yīng)鏈上,mPTP可能位于mKATP下游(待發(fā)表)。本研究預(yù)觀察Bcl-2是否介導(dǎo)離體鼠缺血后適應(yīng)對(duì)壞死心肌的保護(hù)作用,其介導(dǎo)的此保護(hù)作用是否經(jīng)線(xiàn)粒體ATP敏感的鉀通道(Mitochondrial ATP-Sensitive K+Channels,mKATP),
2、bcl-2與mKATP的相對(duì)位置如何,及這種保護(hù)作用是否受神經(jīng)反射調(diào)節(jié)?
方法:健康SD大鼠30只,隨機(jī)分為5組(n=6),腹腔注射3%戊巴比妥鈉(30mg/kg體重)麻醉后開(kāi)胸心臟迅速離體并浸入0~4℃的K-H液中,輕輕擠出淤血,行主動(dòng)脈插管,迅速懸掛心臟,將心臟懸掛在離體灌流系統(tǒng)上,經(jīng)主動(dòng)脈逆行灌注(整個(gè)過(guò)程要求2min內(nèi)完成)。平衡灌流30分鐘后,停灌30分鐘,之后復(fù)灌2小時(shí)制作缺血再灌注模型。隨機(jī)分組如下:缺血再灌
3、注組(I/R)、缺血后適應(yīng)組(PostC)、HA14-1+缺血再灌注組(HA14-1+I/R)、HA14-1+缺血后適應(yīng)組(HA14-1+PostC)、HA14-1+5HD+缺血后適應(yīng)組(HA14-1+5HD+PostC)。其中,HA14-1(2mg/Kg)是選擇性Bcl-2抑制劑;5HD(5mg/Kg),即5羥基奎酸鹽,一種線(xiàn)粒體ATP敏感的鉀通道阻斷劑。然后以TTC法檢測(cè)梗死心肌范圍。經(jīng)生理信號(hào)記錄分析系統(tǒng)記錄整個(gè)灌流過(guò)程中心率(H
4、R)、左室發(fā)展壓(LVDP)和左心室內(nèi)壓最大上升速率(dp/dtmax)等的動(dòng)態(tài)變化,收集冠脈流出液,記錄平衡30min末,再灌注1min、3min、5min、10min、20min、30min、1h、2h各個(gè)時(shí)間點(diǎn)的冠脈流出液(CBF)并分別測(cè)定相對(duì)應(yīng)時(shí)間點(diǎn)內(nèi)冠脈流出液中磷酸肌酸激酶(CK)活性和乳酸脫氫酶(LDH)活性。
結(jié)果:
1、大鼠離體心臟功能和心肌耗氧的觀察
1.1、心率的變化
5、> 平衡灌流30分鐘末,即缺血前:各組間HR無(wú)明顯差異,(P>0.05)。
缺血30min期間:各組HR均逐漸下降至消失。
再灌注2h末:各組HR較缺血前相比無(wú)明顯差異(P>0.05)。
1.2、心臟做功(HR×LVDP)的變化
平衡灌流30分鐘末,即缺血前:各組間心臟做功無(wú)明顯差異,(P>0.05)。
缺血30min期間:各組心臟做功逐漸消失。
6、再灌注期間2h末:各組HR×LVDP較缺血前相比均有減小趨勢(shì),但這種差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。各組間心臟做功無(wú)明顯差異,(P>0.05)。
1.3、再灌注2h末dp/dtmax恢復(fù)率的比較
與I/R組相比PostC組dp/dtmax恢復(fù)率明顯增加,(47.10±7.26%vs27.77±12.76%,P<0.05)。
與I/R組相比HA14-1+I/R組dp/dtmax恢復(fù)率無(wú)明顯差異,
7、17.71±3.96%vs27.77±12.76%,P>0.05。
與PostC組相比HA14-1+PostC組dp/dtmax恢復(fù)率明顯減小(28.79±2.62%vs47.10±7.26%,P<0.05)。
與I/R組相比HA14-1+5HD+PostC組dp/dtmax恢復(fù)率無(wú)明顯差異,24.09±4.98%vs27.77±12.76%,P>0.05。
與PostC組相比HA14-1+5H
8、D+PostC組dp/dtmax恢復(fù)率明顯減小(24.09±4.98%vs47.10±7.26%,P<0.05)。
與HA14-1+PostC組相比HA14-1+5HD+PostC組dp/dtmax恢復(fù)率有減小趨勢(shì),24.09±4.98%vs28.79±2.62%,但這種趨勢(shì)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。
1.4、再灌注2h末LVDP恢復(fù)率的比較
與I/R組相比PostC組LVDP恢復(fù)率有增加的
9、趨勢(shì),30.95±12.59%vs23.51±8.74%,但這種趨勢(shì)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。
與I/R組相比HA14-1+I/R組LVDP恢復(fù)率無(wú)明顯差異,17.33±4.91%vs23.51±8.74%,P>0.05。
與PostC組相比HA14-1+PostC組及HA14-1+5HD+PostC組LVDP恢復(fù)率均有減小的趨勢(shì),27.33±11.17%vs30.95±12.59%,20.67±12.1
10、7%vs30.95±12.59%,但這種趨勢(shì)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。
與I/R組相比HA14-1+5HD+PostC組LVDP恢復(fù)率無(wú)明顯差異,20.67±12.17%vs23.51±8.74%,P>0.05。
2、心律失常觀察
在平衡灌流期間,各組均未出現(xiàn)任何心律失常。再灌注期間,出現(xiàn)以室性早搏為主的心律失常,且多發(fā)生于再灌注前20min,未給予任何干預(yù),各組間心律失常的發(fā)生無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異
11、(P>0.05)。
3、心肌梗死程度測(cè)定
從本研究中可以得知:缺血再灌注組(I/R)、缺血后適應(yīng)組(PostC)、HA14-1+缺血再灌注組(HA14-1+I/R)、HA14-1+缺血后適應(yīng)組(HA14-1+PostC)、HA14-1+5HD+缺血后適應(yīng)組(HA14-1+5HD+PostC)梗死面積分別為:41.98±3.16%、16.96±1.79%、40.25±2.30%、25.25±4.59%、40.7
12、8±10.20%。
與I/R組梗死程度相比,PostC組梗死面積明顯減少(16.96±1.79%vs41.98±3.16%,P<0.05)。
與I/R組梗死程度相比,HA14-1+I/R組梗死面積無(wú)明顯差距(40.25±2.30%vs41.98±3.16%,P>0.05)。
與PostC組相比,HA14-1+PostC組梗死面積明顯增加(25.25±4.59%vs16.96±1.79%,P<0.
13、05)。
與I/R組相比,HA14-1+5HD+PostC組梗死面積無(wú)明顯減小(40.78±10.20%vs41.98±3.16%,P>0.05)。
與PostC組相比,HA14-1+5HD+PostC組梗死面積明顯增加(40.78±10.20%vs16.96±1.79%,P<0.05)。
與HA14-1+PostC組相比,HA14-1+5HD+PostC組梗死面積明顯增加(40.78±10.2
14、0%vs25.25±4.59%,P<0.05)。
4、冠脈流出液中肌酸激酶(CK)及乳酸脫氫酶(LDH)的變化
本試驗(yàn)中動(dòng)態(tài)觀察了不同組別之間在缺血再灌注期間心肌酶LDH、CK隨時(shí)間釋放的動(dòng)態(tài)變化。
缺血前,各組冠脈流出液中LDH及CK水平均無(wú)明顯差異(P>0.05)。
缺血再灌注期間各組冠脈流出液中LDH及CK活性均出現(xiàn)不同水平增高,與各組缺血前相比有明顯差異(P<0.05),在
15、3-5min內(nèi)達(dá)到高峰后逐漸下降。.....
再灌注第1min內(nèi)與I/R組相比,PostC組冠脈流出液中CK活性明顯降低,這種差距有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(38.44±5.43IU/mLvs79.98±28.32IU/mL,P<0.05)。
再灌注第3min內(nèi)與I/R組相比,PostC組冠脈流出液中CK活性明顯降低,這種差距有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(71.62±15.38IU/mLvs120.82±35.52IU/mL,P<0.05
16、);與PostC組相比,HA14-1+5HD+PostC組LDH活性明顯增加(107.84±44.68IU/mLv71.62±15.38IU/mL,P<0.05)。
再灌注第5min內(nèi)與I/R組相比,PostC組冠脈流出液中LDH活性明顯降低,這種差距有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(186.12±29.89IU/mLvs103.42±38.13IU/mL,P<0.05);與PostC組相比,HA14-1+PostC組、HA14-1+5HD+
17、PostC組LDH活性明顯增加(169.50±17.22IU/mLvs103.42±38.13IU/mL,182.60±10.47IU/mLvs103.42±38.13IU/mL,P<0.05)。
再灌注第10min內(nèi),與I/R組相比,PostC組冠脈流出液中LDH活性明顯降低,這種差距有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(86.47±37.80IU/mLvs173.86±35.79IU/mL,P<0.05);與PostC組相比,HA14-1+5
18、HD+PostC組LDH活性明顯增加(174.80±15.79IU/mLvs86.47±37.80IU/mL,P<0.05)。
再灌注第20min內(nèi),與I/R組相比,PostC組冠脈流出液中LDH活性明顯降低,這種差距有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(64.64±14.07IU/mLvs150.41±22.98IU/mL,P<0.05);與PostC組相比HA14-1+PostC組CK活性明顯增加,這種差距有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(65.2±11.95I
19、U/mLvs38.94±14.81IU/mL,P<0.05);HA14-1+5HD+PostC組LDH活性較PostC組相比明顯增加且差距有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,(153.51±7.93IU/mLvs64.64±14.07IU/mL,P<0.05)。
再灌注第30min內(nèi),與I/R組相比,PostC組冠脈流出液中CK活性明顯降低,這種差距有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(27.24±9.96IU/mLvs58.18±16.86IU/mL,P<0.05)
20、;與PostC組相比HA14-1+PostC組CK活性明顯增加,這種差距有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(50.72±6.10IU/mLvs27.24±9.96IU/mL,P<0.05),HA14-1+5HD+PostC組CK活性明顯增加,(61.38±26.06IU/mLvs27.24±9.96IU/mL,P<0.05)。
結(jié)論:
1、Bcl-2部分介導(dǎo)缺血后適應(yīng)對(duì)離體心臟的保護(hù)作用,這種保護(hù)作用不受神經(jīng)反射調(diào)節(jié)。
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶(hù)所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶(hù)上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶(hù)上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶(hù)因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- ERK1-2在不同年齡大鼠離體心臟缺血后適應(yīng)中的保護(hù)作用.pdf
- 缺血后適應(yīng)在不同年齡大鼠離體心臟中的保護(hù)作用.pdf
- 去甲腎上腺素介導(dǎo)的后適應(yīng)對(duì)離體大鼠心臟保護(hù)作用的研究.pdf
- Bcl-2在骨骼肌遠(yuǎn)隔后處理心臟保護(hù)中的作用及機(jī)制.pdf
- 高滲溶液對(duì)離體大鼠心臟缺血再灌注損傷的保護(hù)作用.pdf
- 大黃素對(duì)大鼠離體心臟缺血-再灌注損傷的保護(hù)作用及其機(jī)制.pdf
- 鹽酸非普洛對(duì)離體大鼠心臟缺血-再灌注損傷的保護(hù)作用.pdf
- 肢體缺血預(yù)適應(yīng)對(duì)大鼠心臟的保護(hù)作用.pdf
- 菟絲子黃酮對(duì)離體大鼠工作心臟缺血再灌注損傷的保護(hù)作用.pdf
- 缺血預(yù)適應(yīng)通過(guò)Beclin 1與Bcl-2調(diào)控自噬對(duì)大鼠心肌缺血-再灌注損傷的保護(hù)作用.pdf
- 紅景天甙對(duì)大鼠離體心臟缺血再灌注損傷的保護(hù)作用研究.pdf
- 錦葵在大鼠心臟缺血-再灌注中的心肌保護(hù)作用.pdf
- 黃芩苷對(duì)離體大鼠心肌缺血的保護(hù)作用.pdf
- 缺血預(yù)處理及后處理對(duì)不同年齡大鼠離體心臟的保護(hù)作用.pdf
- 缺血后處理對(duì)離體大鼠心肌線(xiàn)粒體的保護(hù)作用.pdf
- 非創(chuàng)傷性缺血預(yù)處理在離體心臟抗再灌注損傷中的保護(hù)作用.pdf
- 大麻素受體激動(dòng)藥WIN55212-2對(duì)大鼠離體心臟缺血再灌損傷的保護(hù)作用.pdf
- Calpastatin在大鼠離體心臟缺血-再灌注損傷時(shí)表達(dá)的改變.pdf
- 七氟烷后處理對(duì)離體大鼠心臟缺血-再灌注的保護(hù)作用及其機(jī)制研究.pdf
- 降鈣素基因相關(guān)肽介導(dǎo)硝酸甘油預(yù)適應(yīng)對(duì)離體大鼠心臟的保護(hù)作用.pdf
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論