黃芩苷對(duì)離體大鼠心肌缺血的保護(hù)作用.pdf

1、研究目的： 1. 證明黃芩苷對(duì)離體大鼠心肌缺血具有保護(hù)作用。 2. 闡明黃芩苷的這一保護(hù)作用與其調(diào)節(jié)大鼠心臟的腫瘤壞死因子-α(TNF-α)，白細(xì)胞介素-6(IL-6)等細(xì)胞因子有關(guān)。 3. 探討黃芩苷調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的機(jī)制。 研究方法： 1. 將SD大鼠分為正常對(duì)照組、模型組、黃芩苷組。 2. 正常對(duì)照組，臺(tái)氏液連續(xù)灌流1小時(shí)50分鐘；模型組，臺(tái)氏液灌流25分鐘后停灌25分鐘做缺血處理，再灌

2、注1小時(shí)；黃芩苷組，臺(tái)氏液灌流20分鐘后給予含5 mg·L<'-1>黃芩苷的臺(tái)氏液灌流5分鐘，停灌25分鐘做缺血處理，再灌注1小時(shí)。 3. 用Medlab生物信號(hào)采集處理系統(tǒng)測(cè)定大鼠的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。 4. 記錄灌流第10分鐘及再灌注第10分鐘時(shí)流出的灌流液中乳酸脫氫酶LDH，肌酸磷酸激酶CK的含量。 5. 用ELISA測(cè)定心肌勻漿中腫瘤壞死因子(TNF-α)，向細(xì)胞介素-6(IL-6)的含量。 6. 用

3、免疫組織化學(xué)法測(cè)定心肌組織P38MAPK，NF-κ Bp65的表達(dá)。 研究結(jié)果： 1. 血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)表明黃芩苷組較模型組大鼠的心功能有明顯改善，心肌的收縮和舒張功能明顯增強(qiáng)。(p<0.05)。 2. 再灌注第10分鐘的一分鐘灌流液流出量黃芩苷組較模型組增加(P<0.05)。 3. 灌流液中乳酸脫氫酶LDH，肌酸磷酸激酶CK的含量黃芩苷組比模型組明顯降低(p<0.01及p<0.05)。 4. 心肌

4、組織中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)：白細(xì)胞介素-6(IL-6)的含量黃芩苷組比模型組明顯降低(p<0.01)。 5. 心肌中P38MAPK、NF-κ B的表達(dá)量黃芩苷組比模型組顯著降低(p<0.05)。 研究結(jié)論： 1. 黃芩苷對(duì)離體大鼠心肌缺血具有保護(hù)作用。 2. 黃芩苷對(duì)離體心肌缺血保護(hù)作用的機(jī)制可能與下調(diào)心肌P38MAPK，NF-κ B的表達(dá)活化，抑制腫瘤壞死因子-α(TNF-α)，白細(xì)胞介素-6