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1、研究目的: 1.證明黃芩苷對(duì)異丙腎上腺素誘導(dǎo)大鼠心肌缺血具有保護(hù)作用。 2.闡明黃芩苷的這一保護(hù)作用與其調(diào)節(jié)大鼠的腫瘤壞死因子-α(TNF-α),白細(xì)胞介素一6(IL-6),白細(xì)胞介素-8(IL-8)等免疫細(xì)胞因子有關(guān)。 3.進(jìn)一步探討黃芩苷通過(guò)干預(yù)P38MAPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路調(diào):肖細(xì)胞因子的機(jī)制。 研究方法: 1.將 SD 大鼠分為正常對(duì)照組,ISO 模型組,黃芩苷治療組。 2.正常對(duì)照組
2、,不給予任何處理;ISO模型組皮下注射ISO(20mg/kg)連續(xù)兩天;黃芩苷組給予 ISO 皮下注射后給予黃芩苷50mg/kg治療。 3.用 Medlab 生物信號(hào)采集處理系統(tǒng)測(cè)定大鼠的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。 4.用化學(xué)比色法測(cè)定血清乳酸脫氫酶LDH,肌酸磷酸激酶cK的含量。 5.用放射免疫法測(cè)定血清腫瘤壞死因子-α(TNF-a)的含量。 6.用酶聯(lián)免疫ELIsA測(cè)定血清白細(xì)胞介素-6(IL-6),白細(xì)胞介素
3、-8(IL-8)的含量 7.用免疫組織化學(xué)法測(cè)定心肌組織P38MAPK的表達(dá) 研究結(jié)果: 1.血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)表明黃芩苷治療組較 ISO 模型組能明顯改善大鼠的心功能(P<0.01),增強(qiáng)心肌的收縮和舒張功能 2.黃芩苷治療組血清中乳酸脫氫酶 LDH,肌酸磷酸激酶 CK的含量比 ISO 模型組明顯降低 4、6(IL-6),白細(xì)胞介素-8(IL.8)(P
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