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1、背景:代謝綜合征發(fā)生、發(fā)展的中心環(huán)節(jié)是體內(nèi)存在胰島素抵抗,而中心性肥胖是導(dǎo)致胰島素抵抗的主要原因。Visfatin(內(nèi)臟脂肪素)是脂肪組織所產(chǎn)生的分泌性蛋白,主要由內(nèi)臟脂肪組織分泌產(chǎn)生,在肝臟、胰腺、心臟、胎盤、肺、腎等許多組織也有表達(dá)。研究表明,Visfatin有類胰島素樣作用,對(duì)改善胰島素敏感性非常重要。二甲雙胍,有氧運(yùn)動(dòng)可以減輕體重,改善胰島素敏感性,但目前國(guó)內(nèi)外鮮有Visfatin與二者關(guān)系的報(bào)道。本研究通過高脂飲食誘導(dǎo)肥胖大鼠
2、,觀察二甲雙胍、有氧運(yùn)動(dòng)干預(yù)后Visfatin的變化,并初步探討其可能的機(jī)制。
目的:觀察二甲雙胍,有氧運(yùn)動(dòng)分別及聯(lián)合干預(yù)對(duì)高脂飼料誘導(dǎo)的肥胖大鼠血清、附睪脂肪、皮下脂肪、肝臟組織Visfatin及相關(guān)代謝指標(biāo)的影響。
方法:將70只雄性6周齡Sprague-Dawley(SD)大鼠隨機(jī)分為普通飲食組(ND,n=10),給予普通飼料喂養(yǎng);高脂飲食組(HD,n=60),給予高脂飼料喂養(yǎng)。16周后,高脂飲食組大鼠
3、體重均數(shù)高于普通飲食組大鼠20%,成功建立模型。所有大鼠過夜禁食后,麻醉狀態(tài)下測(cè)量體重(BW),取靜脈血測(cè)定血清甘油三酯(TG)、總膽固醇(TCH)、空腹血糖(FBG)、空腹胰島素(FINS)及Visfatin。將40只達(dá)到肥胖模型標(biāo)準(zhǔn)的大鼠隨機(jī)分為4組,每組各10只,在繼續(xù)高脂飲食的同時(shí)給予不同干預(yù)。分別為:肥胖對(duì)照組(F組),二甲雙胍干預(yù)組(M組),有氧運(yùn)動(dòng)干預(yù)組(T組),二甲雙胍、有氧運(yùn)動(dòng)聯(lián)合干預(yù)組(MT組)。M組予二甲雙胍灌胃(
4、200mg/kg.d),T組進(jìn)行游泳運(yùn)動(dòng),MT組予二甲雙胍灌胃(200mg/kg.d)聯(lián)合游泳運(yùn)動(dòng),T組、F組及ND組等劑量蒸餾水灌胃。第22周再次測(cè)量體重(BW),取靜脈血測(cè)定血清甘油三酯(TG)、總膽固醇(TCH)、空腹血糖(FBG)、空腹胰島素(FINS)及Visfatin。處死大鼠后,采用免疫印跡法(Western blot方法)測(cè)定各組大鼠附睪脂肪,皮下脂肪,肝臟組織Visfatin蛋白的表達(dá)。
結(jié)果:①高脂飼料
5、喂養(yǎng)16周后,與ND組相比較,F(xiàn)組大鼠的體重、空腹血糖、空腹胰島素、血清甘油三酯(TG)、總膽固醇(TCH)均升高(P<0.01或0.05)。②F組大鼠血清Visfatin較ND組升高(P<0.01)。③與F組比較,M組、T組、MT組大鼠體重、空腹血糖、空腹胰島素、血清甘油三酯(TG)、總膽固醇(TCH)均下降(P<0.01或0.05)。④M組、T組、MT組大鼠血清Visfatin較F組下降(P<0.01或0.05)。⑤M組、T組、MT
6、組大鼠之間以上指標(biāo)無明顯差異。⑥F組附睪脂肪,皮下脂肪,肝臟組織Visfatin的蛋白表達(dá)較ND組增加(P<0.05)。⑦M(jìn)組、T組、MT組附睪脂肪,皮下脂肪,肝臟組織Visfatin的蛋白表達(dá)較F組減少(P<0.05)。⑧BW、TG、TCH、FBG、FINS水平與血清Visfatin水平呈正相關(guān)(r=0.86,P<0.01; r=0.83,P<0.01; r=0.88,P<0.05; r=0.91,P<0.05; r=0.85,P<0
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