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1、背景和目的:攻擊機(jī)制是多方面的、而且很復(fù)雜,目前僅停留在假說階段。攻擊的神經(jīng)生物學(xué)觀點(diǎn)是基于這樣的假說:機(jī)體的一些神經(jīng)生理過程紊亂可導(dǎo)致攻擊行為。在人的三叉神經(jīng)分布區(qū)域給予一輕微疼痛刺激會誘導(dǎo)出閉頜肌電活動中相繼出現(xiàn)的兩個相對或絕對的自動抑制性反應(yīng),稱“外感受抑制”、或“靜息期”、或“抑制性反射”,為避免和外周肢體肌肉的本體感受靜息期相混淆而采用第一個命名即“外感受抑制(exteroceptivesuppression,ES)”。先出現(xiàn)
2、的稱第一外感受抑制(ES1),繼后出現(xiàn)的稱第二外感受抑制(ES2)。在健康人,顳肌的或咬肌的ES1和ES2已被充分研究。對健康者研究表明,ES1為腦橋單或少突觸反射所介導(dǎo),而ES2是由腦干多突觸抑制性中間神經(jīng)元所介導(dǎo);介導(dǎo)ES2的這些抑制性中間神經(jīng)元可能臨近三叉神經(jīng)脊束核尾端的背外側(cè)。介導(dǎo)ES2的這些抑制性中間神經(jīng)元接受從邊緣系統(tǒng)下傳的神經(jīng)沖動,中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)與低位腦干中縫核可能參與對來自邊緣系統(tǒng)下傳的神經(jīng)沖動的調(diào)節(jié)。經(jīng)顱電或磁刺激
3、研究表明大腦皮層灰質(zhì)或皮層下結(jié)構(gòu)抑制功能對ES2可能也有影響。從神經(jīng)生理學(xué)角度看,介導(dǎo)ES2的腦干抑制性中間神經(jīng)元得到邊緣環(huán)路的強(qiáng)大的神經(jīng)傳入,這些神經(jīng)元中有些屬五羥色胺能神經(jīng)元;攻擊也和腦內(nèi)五羥色胺能神經(jīng)元活性有關(guān)。已有有關(guān)攻擊行為或攻擊特質(zhì)和EEG、VEP、ERP等電生理方面的的研究,而尚無攻擊特質(zhì)和ES2相關(guān)性研究。已有研究表明廣泛性焦慮癥者的神經(jīng)質(zhì)-焦慮特質(zhì)縮短顳肌ES2,所以本研究探討攻擊人格特質(zhì)對顳肌活動ES2的影響,探尋攻
4、擊人格特質(zhì)可能的神經(jīng)機(jī)制。 方法:對65名高、低攻擊傾向個體(先以臨床估計,其中高攻擊傾向30名,低攻擊傾向35名)先檢測顳肌ES2,后行Zuckerman-Kuhlman人格問卷(ZKPQ)、感覺尋求量表(SSS)、Plutchik-vanPragg抑郁調(diào)查表(PVP)測試,最后選取符合研究分析要求的49人(高攻擊22名,低攻擊27名)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。 結(jié)果:(1)高攻擊組顳肌ES2持續(xù)時間明顯低于低攻擊組,兩組
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