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1、研究表明,血管緊張素Ⅱ(Ang Ⅱ)、內(nèi)皮素(ET-1)、去甲腎上腺素(NE)和苯腎上腺素(Phe)等血管活性物質(zhì)通過活化G蛋白-肌醇磷脂途徑促進培養(yǎng)的心肌細胞肥大和成纖維細胞增生.對倉鼠肥厚性心肌病的研究發(fā)現(xiàn),肥厚的心肌細胞中PLC活懷Ip3的產(chǎn)生明顯增高,轉(zhuǎn)基因也證明G aq轉(zhuǎn)基因小鼠心臟特異性表達G aq蛋白可誘導心肌肥厚,這提示G蛋白-肌醇磷脂途徑在心肌肥厚的發(fā)生機制中起重要的作用.但自發(fā)懷高血壓大鼠心肌肥厚形成過程中,G蛋白-
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