已閱讀1頁，還剩64頁未讀， 繼續(xù)免費(fèi)閱讀
版權(quán)說明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內(nèi)容提供方，若內(nèi)容存在侵權(quán)，請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡介
1、該實(shí)驗(yàn)的目的是觀察自發(fā)性高血壓大鼠(SHR)血管平滑肌氯通道的活動(dòng),并和正常Wistar大鼠進(jìn)行比較,初步探討氯通道在高血壓發(fā)病中的作用.1.去甲腎上腺素可激活自發(fā)性高血壓大鼠及Wistar大鼠腸系膜動(dòng)脈和尾動(dòng)脈平滑肌的氯離子通道,增加氯離子外流,引起濃度依賴性血管收縮.2.去甲腎上腺素誘發(fā)的血管收縮反應(yīng)可被鈣激活的氯通道阻斷劑硝呋咪酸(niflumic acid)所抑制.3.降低細(xì)胞外液氯離子濃度可增強(qiáng)去甲腎上腺素誘發(fā)的血管收縮反應(yīng).
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽，若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲(chǔ)空間，僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理，對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯，并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容，請(qǐng)與我們聯(lián)系，我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 自發(fā)性高血壓大鼠腸系膜動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞鈣激活氯通道的研究.pdf
- 自發(fā)性高血壓大鼠平滑肌細(xì)胞線粒體功能的研究.pdf
- 類維生素A對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠心肌、血管平滑肌增殖的作用及其機(jī)制.pdf
- 通脈Ⅰ號(hào)對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠血管平滑肌細(xì)胞增殖的影響.pdf
- 左旋氨氯地平對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠血管平滑肌細(xì)胞的增殖及CaN的影響.pdf
- 激活trpv1對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠血管平滑肌細(xì)胞增殖的影響
- 自發(fā)性高血壓大鼠左室心肌壁內(nèi)小動(dòng)脈平滑肌TRPC的表達(dá).pdf
- 有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠腦動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞STOCs的影響.pdf
- 自發(fā)性高血壓大鼠冠狀動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞電壓依賴性鉀離子通道的研究.pdf
- ANP對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠血管平滑肌細(xì)胞離子泵亞單位基因表達(dá)的影響.pdf
- 自發(fā)性高血壓大鼠冠狀動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞大電導(dǎo)鈣激活鉀離子通道的研究.pdf
- 軟脈靈對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠心臟、血管的影響及對(duì)平滑肌細(xì)胞遷移的作用.pdf
- 自發(fā)性高血壓大鼠血管平滑肌細(xì)胞ATP酶mRNA表達(dá)及厄貝沙坦干預(yù).pdf
- 左旋氨氯地平對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠心臟及血管的保護(hù)作用研究.pdf
- 姜黃素對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠血管重構(gòu)的作用.pdf
- 不同類型降壓藥對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠血管平滑肌細(xì)胞離子泵的影響.pdf
- 大黃素對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠腦基底動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞大電導(dǎo)鈣激活鉀通道的作用.pdf
- RNA干擾熱休克蛋白27基因?qū)ψ园l(fā)性高血壓大鼠血管平滑肌細(xì)胞增殖、遷移的影響.pdf
- 降壓藥物對(duì)未成年自發(fā)性高血壓大鼠血管平滑肌細(xì)胞增生和凋亡的影響.pdf
- 丹皮酚降低自發(fā)性高血壓大鼠血壓的血管相關(guān)機(jī)制研究.pdf
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論