帕金森氏病的發(fā)病機制及干預因素的研究.pdf

1、南京醫(yī)科大學碩士學位論文帕金森氏病的發(fā)病機制及干預因素的研究姓名：葉民申請學位級別：碩士專業(yè)：神經(jīng)病學指導教師：丁新生2002.4.7南京醫(yī)科大學碩士學位論文毒性作用及其機理的研究，驗證V M A T ，功能改變在P D發(fā)病機制中的作用及機理。本研究分為二部分：l 、利用轉染大鼠嗜鉻細胞瘤細胞株( P C ．，) 細胞基因到野生株C H O ( 中國倉鼠卵細胞)細胞中形成的c D N A C H O ( 其中含有V M A T ，) ，

2、采用M T T比色法檢測M P P + 對C H O 細胞野生株( w t C H O ) 和c D N A C H O 細胞的毒性作用，并觀察利血平一～v M A T ，的特異性阻滯劑對M P P + 毒性作用的影響。2 、用流式細胞儀檢測含有V M A T 2 的c D N A C H O 和w t C H O 在不同M P P + 濃度下的細胞凋亡數(shù)，以及加入利血平后細胞凋亡數(shù)的變化。f 結果：1 、在0 ．5 r a MM P

3、P + 以上濃度c D N A C H O 細胞對M p p q 戥：感性比w t C H O 低的多：c D N A C H O 和w t C H O對魚藤酮( 細胞線粒體電子轉運體特異性阻滯劑r o t e n o n )的敏感性無顯著差異；加入V M A T ，的特異性阻滯劑利血平后，上述保護作用消失，而單獨予以w t C H O 細胞利血平則不能改變它對低濃度M P P + 的敏感性。2 、“ - 3M P P + > O

4、 ．1 m Mc D N A C H O 凋亡數(shù)變化不顯著。w t C H O 的凋亡數(shù)隨M P P + 濃度增加而明顯增加。加入利血平后，w t C H O 、c D N A C H O 的凋亡數(shù)與未加利血平的w t C H O 變化相同。P 百結論：1 、含有V M A T ，的轉基因細胞對M P P + 誘導的細胞毒·t 生- g - ．有拮抗作用；這種保護機制是由轉基因細胞中的V M A T 2 引起的，V M A T