缺血-再灌注皮質(zhì)神經(jīng)元DNA原發(fā)損傷與Bax、Noxa蛋白表達的實驗研究.pdf

1、該研究旨在探討神經(jīng)元類缺血再灌注損傷早期的DNA損傷形式,探討參與凋亡的Bcl-2家族的促凋亡成員Bax和Noxa與神經(jīng)元凋亡的關(guān)系,以明確缺血再灌注損傷機制,為缺血再灌注損傷的治療提供依據(jù).該次實驗結(jié)構(gòu):(1)根據(jù)DNA聚合酶ⅠKlenow大片段的功能和原位雜交的原理,認為該實驗中于再灌注2h達到峰值的Klenw陽性細胞中多數(shù)應(yīng)為DNA單鏈斷裂的細胞.(2)首次在培養(yǎng)的小鼠皮質(zhì)神經(jīng)元類缺血再灌注模型上證明DNA單鏈斷裂,且DNA單鏈斷

2、裂可能是DNA早期損傷的形式之一,并認為DNA單鏈斷裂可能是由自由基引發(fā)的一系列DNA損傷過程中的一個重要環(huán)節(jié).(3)根據(jù)Bax在類缺血再灌注不同時間點的表達情況,推測促凋亡蛋白Bax可能參與DNA損傷引起的神經(jīng)元凋亡進程.(4)首次在培養(yǎng)的小鼠皮質(zhì)神經(jīng)元缺血再灌注模型上證明促凋亡蛋白Noxa的存在,隨著類缺血再灌注時間的不同,Noxa的表達有明顯的變化,推測Noxa同樣參與DNA損傷引起的神經(jīng)元凋亡進程.(5)在類缺血再灌注不同時間,