PI3K-Akt信號通路參與血小板源性生長因子促進人晶狀體上皮細胞移行.pdf

1、后發(fā)性白內(nèi)障指白內(nèi)障囊外摘除術后，或外傷性白內(nèi)障部分皮質(zhì)吸收后所形成的晶狀體后囊膜混濁(PCO)，是白內(nèi)障囊外摘除術后影響視力最常見的并發(fā)癥。有報道，成人白內(nèi)障術后2年內(nèi)，有20％～30％的患者因后發(fā)障而再度失明，5年內(nèi)有43％的患者因后發(fā)障而行Nd∶YAG激光后囊膜切開術。后發(fā)性白內(nèi)障的組織病理學研究表明白內(nèi)障術后殘留的晶狀體上皮細胞的增殖、遷移、纖維化生是形成后發(fā)障的主要原因，目前有很多此方面的研究，以尋求在這方面找到好的預防和治療

2、PCO的方法。
　　目的：晶狀體上皮細胞的移行在PCO的形成中起到很重要的作用。目前，其移行的機理還遠未闡明。我們研究的目的是探討PDGF刺激晶狀體上皮細胞引起其移行的信號通路和下游分子。
　　方法：用離體的刮傷愈合實驗和跨膜移行實驗來研究晶狀體上皮細胞的移行。用蛋白印跡分析來研究PDGF刺激HLE-B3細胞對PDGFRβ，PI3K/Akt信號通路和MAPK信號通路活化的影響;對細胞突起分子表達的影響;是否有穩(wěn)定β-cate

3、nin的作用。用免疫熒光分析來研究β-catenin在細胞內(nèi)分布位置的變化。
　　結(jié)果：PDGF促進HLE-B3細胞的移行，PI3K/Akt信號通路參與其中。通過PDGF/PDGFRβ軸向激活的PI3K/Akt信號通路可以上調(diào)細胞突起分子的表達和穩(wěn)定且改變β-catenin在細胞內(nèi)的分布，這是是PDGF促進細胞移行的機理之一。
　　結(jié)論：本研究直接證明PI3K/Akt信號通路與人晶狀體上皮細胞的移行有關，提供了尋找治療PCO