廿二碳六烯酸對(duì)肺動(dòng)脈高壓大鼠肺血管重構(gòu)及活化T細(xì)胞核因子cl表達(dá)的影響.pdf

1、目的:
　　1.觀察廿二碳六烯酸(DHA)對(duì)野百合堿(MCT)誘導(dǎo)肺動(dòng)脈高壓大鼠模型中的肺血管重構(gòu)及活化T細(xì)胞核因子c1(NFATc1)表達(dá)的影響。
　　2.通過(guò)觀察DHA干預(yù)組及MCT模型組大鼠肺動(dòng)脈平滑肌內(nèi)NFATc1蛋白和mRNA水平上的表達(dá)變化，進(jìn)一步探討NFATc1在抑制肺動(dòng)脈大鼠模型的肺血管重構(gòu)的作用。
　　方法:
　　取體重（200±20）g雄性Sprague-Dawley大鼠24只，隨機(jī)分為三組:

2、空白對(duì)照組(n=7)，DHA干預(yù)組(n=7)，MCT模型組(n=10)。除空白對(duì)照組外，其余兩組以MCT復(fù)制肺動(dòng)脈高壓模型，按照60mg/kg腹腔注射一次成模的經(jīng)典方法，3周即可形成。DHA干預(yù)組自腹腔注射之日起每天灌胃DHA100mg，空白對(duì)照組和MCT模型組每天灌胃等體積生理鹽水，共三周。大鼠肺小動(dòng)脈形態(tài)學(xué)通過(guò)HE染色，分別采用免疫組織化學(xué)、Western blot和qRT-PCR檢測(cè)大鼠肺動(dòng)脈內(nèi)NFATc1蛋白和mRNA的表達(dá)。<

3、br>　　結(jié)果:
　　1.動(dòng)物一般情況:MCT模型組大鼠在MCT腹腔注射后，體重明顯低于空白對(duì)照組，且至14天起部分大鼠出現(xiàn)皮毛無(wú)光澤、呼吸急促和行動(dòng)遲緩等表現(xiàn);DHA干預(yù)組大鼠體重減輕情況相對(duì)于MCT模型組得到明顯改善，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，3周后MCT模型組存活率為60％，DHA干預(yù)組的存活率為85％，空白對(duì)照組的存活率為100％，相比較于MCT模型組，DHA干預(yù)組的存活率明顯升高。
　　2.DHA對(duì)野百合

4、堿誘導(dǎo)肺動(dòng)脈高壓肺小動(dòng)脈形態(tài)學(xué)影響:HE染色結(jié)果顯示:空白對(duì)照組大鼠肺小動(dòng)脈管腔直徑較大，血管壁較薄，管壁厚薄一致;DHA干預(yù)組與MCT組比較管腔狹窄程度明顯減輕，明顯抑制血管平滑肌的增生;MCT組大鼠肺小動(dòng)脈管腔狹窄，血管中膜平滑肌細(xì)胞明顯增生，管壁明顯增厚，甚至完全閉塞。
　　3.免疫組化檢測(cè)DHA對(duì)大鼠肺動(dòng)脈平滑肌NFATc1表達(dá)的影響:正常對(duì)照組NFATc1呈微量表達(dá)。與空白對(duì)照組相比，MCT組NFATc1蛋白陽(yáng)性表達(dá)較空

5、白對(duì)照組顯著增強(qiáng)（P＜0.05），DHA干預(yù)組此蛋白的表達(dá)量較模型組降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。
　　4.DHA對(duì)MCT誘導(dǎo)的大鼠肺動(dòng)脈組織中NFATc1 mRNA和蛋白表達(dá)的影響:模型組大鼠肺組織中NFATc1的mRNA及蛋白表達(dá)量明顯升高，與空白對(duì)照組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），DHA明顯降低了肺組織NFATc1mRNA及蛋白表達(dá)量（P＜0.05)。
　　5.計(jì)量資料用用(x)±s表示。各組間數(shù)據(jù)的比