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1、目的:研究Ca2+池操縱性(SOCC)和受體操縱性通道(ROCC)在慢性低氧誘發(fā)肺動(dòng)脈高壓發(fā)病過(guò)程中的作用,及其病理生理學(xué)意義。 方法:將正常SD大鼠置于常壓含10%氧氣的低氧室3~4周以制備慢性低氧性肺動(dòng)脈高壓大鼠模型。測(cè)定以下指標(biāo):①平均右心室內(nèi)壓(mRVP);②右心重量指數(shù)(RVMI)=右心室重量(RV)/左心室重量(LV)+室間隔重量(VS)×100%;③HE染色觀察肺動(dòng)脈結(jié)構(gòu)重建;④RT-PCR檢測(cè)大鼠肺動(dòng)脈TRPC1
2、和TRPC6 mRNA表達(dá)的時(shí)間曲線;⑤環(huán)匹阿尼酸(CPA)或OAG誘導(dǎo)離體肺動(dòng)脈環(huán)(PAs)收縮效應(yīng)的時(shí)間曲線;⑥5-羥色胺(5-HT)和內(nèi)皮素-1(ET-1)誘發(fā)PAs收縮張力的量效曲線;⑦不同Ca2+通道阻斷劑對(duì)5-HT、ET-1預(yù)收縮的阻斷作用。 結(jié)果:與正常對(duì)照組(NOR組)相比:①慢性低氧組(CH組)的mRVP和RVMI明顯增高(P<0.01);②CH組HE染色可見(jiàn)肺小動(dòng)脈平滑肌層明顯增厚,管腔減??;③經(jīng)典瞬間感受器
3、電位蛋白1(TRPC1)的mRNA表達(dá)明顯增高,其時(shí)間曲線表現(xiàn)為在低氧早期(1d)即顯著增加(較NOR組增加2倍,P<0.01),3d時(shí)達(dá)最高水平(較NOR組增加了5倍,P<0.01),并可在7d內(nèi)維持在高水平,14d后略有下降,至21d保持在NOR組的2倍(P<0.01),CH組CPA誘導(dǎo)的PAs收縮效應(yīng)顯著增強(qiáng)(P<0.01),其時(shí)間間曲線與TRPC1 mRNA表達(dá)時(shí)間曲線基本一致;⑤經(jīng)典瞬間感受器電位蛋白6(TRPC6)的mRNA
4、表達(dá)明顯增高,其時(shí)間曲線表現(xiàn)為雙相增高的變化,在低氧1d即顯著增加(P<0.01),隨后下降,5d時(shí)增加量達(dá)最低值(P<0.01),7d、14d和21d又逐步增加,至21d增加量達(dá)最大值(P<0.01);NOR組OAG幾乎不引起PAs收縮,CH組OAG引起的收縮反應(yīng)與NOR組比較差別無(wú)顯著性意義;⑥CH組PAs對(duì)5-HT(Inmol/L~100μmol/L)及ET-1(0.01~10nmol/L)敏感性增強(qiáng),其量效曲線均明顯左移。⑦30
5、μmol/L La3+對(duì)30μmol/L5-HT或10nmol/L ET-1預(yù)收縮PAs血管環(huán)效應(yīng)的阻斷作用在CH組顯著增高(P<0.01),但30μmol/L SKF96365的阻斷作用無(wú)顯著性意義。 結(jié)論:慢性低氧3-4周,①可誘導(dǎo)SD大鼠產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓,并誘發(fā)肺動(dòng)脈及右心室重構(gòu);②低氧早期(1周內(nèi))即顯著上調(diào)了編碼TRPC1的mRNA的表達(dá),并增強(qiáng)TRPC1/SOCC所介導(dǎo)的血管收縮功能;③在低氧后期(3周)顯著上調(diào)了編碼
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