沙利霉素逆轉人膀胱癌細胞株BIU-87-ADM多藥耐藥的實驗研究及機制探討.pdf

1、目的：探討沙利霉素（Salinomycin）和阿霉素（Doxorubicin）及二者聯(lián)合對體外培養(yǎng)膀胱癌耐藥細胞株增殖的抑制作用，并探討其可能的作用機制。
　　方法：傳代培養(yǎng)人膀胱癌多藥耐藥細胞株,實驗時取對數(shù)生長期細胞。將具有濃度梯度的沙利霉素（0.1μM、1μM、5μM、10μM）和/或阿霉素（10μg/ml）分別作用于膀胱癌細胞，從細胞形態(tài)學、細胞周期、細胞凋亡、有關蛋白的表達等方面檢測沙利霉素和阿霉素及二者聯(lián)合對體外培養(yǎng)的

2、膀胱癌耐藥細胞的影響。用CCK-8法檢測各實驗組對膀胱癌細胞的體外增殖抑制率，流式細胞術檢測膀胱癌細胞周期和凋亡的變化，細胞免疫化學檢測各實驗組細胞膜表面p-糖蛋白的表達的變化。結果采用SPSS18.0統(tǒng)計軟件分析處理，分析采用設計資料的方差分析和單因素方差分析（One-Way ANOVA）。
　　結果：沙利霉素和阿霉素及兩者聯(lián)合均能明顯抑制膀胱癌多藥耐藥細胞株的生長（P<0.05）,且呈時間和劑量依賴性，中高劑量聯(lián)合用藥組表現(xiàn)為

3、沙利霉素可恢復膀胱癌細胞對阿霉素的敏感性；流式細胞儀顯示：1μM沙利霉素作用24h后G0/G1期細胞百分率由55.92±2.53％增加到64.23±3.23%；沙利霉素、阿霉素可誘導細胞凋亡，二者聯(lián)合的細胞凋亡較單用組有顯著提高；免疫細胞化學顯示，細胞免疫化學可下調(diào)膀胱癌細胞膜表面P-糖蛋白的表達。
　　結論：沙利霉素單用、聯(lián)合阿霉素均對膀胱癌多藥耐藥細胞株具有顯著的體外增殖活性抑制作用；沙利霉素使細胞周期受阻于G0/G1期，并誘