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文檔簡介
1、目的:探討ERK在大鼠后足切割后脊髓的表達情況及帕瑞考昔的作用機制。
方法:以大鼠右后足切割作為急性疼痛模型;用免疫組織化學法測試脊髓磷酸化ERK(pERK)表達情況。U0126(1μ g)，ERK抑制劑，在切割前20min或切割后20min鞘內(nèi)注射。帕瑞考昔(6mg/kg)，在切割前或切割后20min腹腔注射。用von Frey纖維測試大鼠機械性痛敏。用刷刷子來測試在疼痛狀態(tài)下非傷害性刺激對ERK激活的影響。
2、 結(jié)果:大鼠后足切割后1min，在切割側(cè)L4-L5脊髓淺層背側(cè)角（板層Ⅰ和板層Ⅱ）ERR被迅速地激活，并在5min達到峰值，隨后恢復到基礎(chǔ)值。切割前鞘內(nèi)給予U0126能顯著減輕機械性痛敏，然而，切割后鞘內(nèi)給予U0126對機械性痛敏的作用并不明顯。COX-2的抑制劑帕瑞考昔不僅能抑制脊髓表達增加的pERK，也能減輕切割引起的機械性痛敏。此外，切割后10min，在切割足底皮膚邊緣用非傷害性刺激刷刷子，能使切割側(cè)脊髓pERK的表達再次顯著地
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