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1、目的 肺癌發(fā)病率在多數(shù)國(guó)家明顯上升而且仍在不斷增高,然而肺癌的治療效果尚不令人滿(mǎn)意,腫瘤的免疫治療和抗腫瘤血管治療正日益受到人們的重視和關(guān)注.腫瘤細(xì)胞缺乏共刺激分子的表達(dá),可造成抗原遞呈失敗,誘發(fā)機(jī)體免疫能力低下.向腫瘤細(xì)胞內(nèi)導(dǎo)入共刺激分子基因可以增強(qiáng)腫瘤的免疫原性,使其被機(jī)體免疫系統(tǒng)識(shí)別,產(chǎn)生特異性的抗腫瘤免疫.眾多的共刺激分子中B7/CD28的作用最重要.但較大的腫瘤具有免疫逃逸(immune resistance)作用,影響療效.
2、惡性腫瘤的無(wú)限制生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移依賴(lài)于血管的生長(zhǎng),血管生成抑制劑雖可將腫瘤體積縮小至無(wú)血管大小(<2mm3),卻無(wú)法完全清除不依賴(lài)血管的微小腫瘤.共刺激分子B7.1與抗血管生成藥物的聯(lián)合治療能抑制腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng),防止逃逸突變的形成,同時(shí)腫瘤體裂解,產(chǎn)生腫瘤碎片,有利于抗原呈遞細(xì)胞發(fā)揮作用,產(chǎn)生長(zhǎng)久有效的抗腫瘤作用.研究共刺激分子B7.1聯(lián)合抗血管生成在抗肺癌免疫治療中的效果和特異性抗腫瘤免疫增強(qiáng)作用,將為抗肺癌和其他腫瘤免疫治療的臨床和研究提供
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