月桂酸鈉誘導(dǎo)大鼠冠狀動脈微血栓形成的機制及意義.pdf

1、目的：建立月桂酸鈉誘導(dǎo)大鼠冠狀動脈微血栓形成的模型；闡明冠狀動脈微血栓形成的可能機制；并探討冠狀動脈微血栓形成后對心功能的影響。 方法：清潔級SD大鼠共65只。30只大鼠主動脈根部注射月桂酸鈉建立大鼠冠脈微血栓模型，30只大鼠主動脈根部注射生理鹽水做為假手術(shù)組，各組分別在術(shù)后1小時、1天、1周、2周、3周、1月處死，每個時間點5只大鼠，剩余5只大鼠作為正常對照。心肌組織HE染色結(jié)合病理成像分析系統(tǒng)觀察微血管(直徑＜100μm)內(nèi)

2、血栓形成情況；檢測血漿中vWF水平；RT-PCR檢測fgl2在心肌中的表達相對量；超聲心動圖檢測大鼠心臟形態(tài)和心功能的變化。 結(jié)果：1、大鼠主動脈根部注射月桂酸鈉后1小時即有冠狀動脈內(nèi)微血栓形成，且為富含血小板和纖維素的白色血栓；而注射生理鹽水后冠脈內(nèi)無血栓形成。2、微血栓組術(shù)后1小時血漿中vWF水平明顯升高，并高于同時間點的假手術(shù)組水平(P＜0.05)；在第2周時達到最高，1月時恢復(fù)至正常水平。fgl2的表達在微血栓組術(shù)后1小

3、時開始升高，第一周時達到最高，至1月時仍高于正常；而假手術(shù)及正常組無或低表達。3、超聲檢測表明微血栓組一周后射血分?jǐn)?shù)(EF)和短軸縮短率(FS)開始降低(P＜0.05)，至一月時舒張末期內(nèi)徑和收縮術(shù)期內(nèi)徑出現(xiàn)擴大(P＜0.05)；而假手術(shù)組沒有相應(yīng)變化。Fgl2的表達與EF或FS的變化有統(tǒng)計學(xué)上的負相關(guān)性。 結(jié)論：1、月桂酸鈉可以誘導(dǎo)大鼠冠狀動脈微血栓形成，該模型為研究無復(fù)流現(xiàn)象提供了一個理想、經(jīng)濟的平臺；2、月桂酸鈉通過損傷內(nèi)