實驗性胸腹撞擊傷并急性肺損傷的病理生理特點研究.pdf

1、胸腹撞擊傷大多是由鈍性暴力直接作用于胸腹部造成的閉合性損傷,其損傷的常見原因有交通事故、高處墜落、暴力直接打擊等.隨著城市化進程的加速和現(xiàn)代交通運輸業(yè)的迅猛發(fā)展,因交通事故等致傷因素所致胸腹撞擊傷的發(fā)生率呈上升趨勢.但目前對胸腹撞擊傷的研究,特別是胸腹傷并急性肺損傷(ALI)的病理生理特點研究較少.為此,該研究在建立動物胸腹撞擊傷并急性肺損傷模型的基礎上,從創(chuàng)傷應激條件下炎癥啟動和發(fā)展相關的細胞因子的變化情況探討胸腹傷致急性肺損傷的病理

2、生理特點及對傷情預后的影響;同時觀察了傷后早期應用鹽酸氨溴素(沐舒坦)對急性肺損傷的治療作用,為胸腹傷并急性肺損傷的臨床治療提供一定的實驗理論依據(jù).該研究的主要結果與結論如下:1.該研究建立的胸腹撞擊傷并急性肺損傷動物模型具有以下特點:⑴撞擊設備操作簡便、物理參數(shù)容易控制、撞擊部位準確及可重復性好等優(yōu)點;⑵實驗動物肝臟和肺損傷的病理類型、傷情與臨床較為接近,為臨床研究胸腹傷并急性肺損傷提供了良好的病理生理基礎;⑶肝臟和肺損傷的同時合并有

3、心臟及肋骨骨折;⑷可利用致傷模型進行力學因素分析及多項實驗指標的檢測和用于藥物療效評價.2.胸腹撞擊傷并急性肺損傷后出現(xiàn)明顯的呼吸頻率加快,呼吸頻率最快達87±6 次/分,與對照組比較差異非常顯著(P<0.01).血氣分析發(fā)現(xiàn),ALI組動物傷后1h動脈血氧分壓(PaO<,2>)、氧飽和度(SaO<,2>)、PH與對照組比較無顯著性差異(P>0.05),此后氧分壓PaO<,2>、SaO<,2>、PH呈進行性的下降,致傷后7h,PaO<,2

4、>下降至最低,為68.5±3.91mmHg,同時,SaO<,2>也降至93.2﹪,PH降至7.370±0.03,與對照組相比差異顯著(P<0.05).PaCO2在傷后1h為43.8±2.42 mmHg,此后呈進行性升高,至傷后7h,PaCO<,2>達51.1±3.67 mm/Hg,與對照組相比差異非常顯著(P<0.01).因此,胸腹傷并急性肺損傷后引起的酸堿平衡紊亂主要是進行性的呼吸性酸中毒.這也是胸腹傷并急性肺損傷后的一個重要的病理生

5、理特征.3.研究表明,血漿TNF-а在急性肺損傷后1h即升高達峰值;IL-1在傷后3h達峰值;IL-6與IL-8在傷后即呈明顯升高,至傷后7h達峰值,與對照組比較P<0.01.結合組織病理學檢查結果,炎性細胞因子的變化與肺組織的損傷程度、功能障礙及病理改變基本一致,說明不同的細胞因子在不同的時間段有著不同的變化,發(fā)揮著各自不同的生物學效應,對急性肺損傷的傷情預后有較大的影響.4.肺組織CD18免疫組化染色發(fā)現(xiàn),急性肺損傷后CD18在多形

6、核白細胞(PMN)及肺巨噬細胞胞漿內的表達呈現(xiàn)強陽性(+++),而對照組肺組織中表達CD18的陽性細胞少見,且表達微弱(-~+).說明CD18的高水平表達,在觸發(fā)急性肺損傷的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮了一定的作用.5.應用鹽酸氨溴素(沐舒坦)針劑對急性肺損傷的療效觀察發(fā)現(xiàn):(1)治療組的SaO<,2>、PaO<,2>、PH均明顯高于對照組(P<0.05).對照組的PaCO<,2>明顯高于兩治療組(P<0.05).治療組中雖然大劑量沐舒坦治療組的S

7、aO<,2>、PaO<,2>要高于常規(guī)劑量組,但組間比較無顯著性差異(P>0.05);(2)用藥后檢測細胞因子發(fā)現(xiàn),治療組外周血促炎因子TNF-α及IL-1、IL-6、IL-8的含量均顯著低于對照組(P<0.05).治療組中大劑量沐舒坦治療組的細胞因子水平顯著低于常規(guī)劑量組 (P<0.05);(3)用藥后通過組織病理學檢查表明,治療組肺組織水腫、灶性出血、肺不張等急性肺損傷的表現(xiàn)均明顯輕于對照組.治療組中大劑量沐舒坦治療組輕于常規(guī)劑量組