SDF-1-CXCR4在人多發(fā)性骨髓瘤的表達及其生物學功能的研究.pdf

1、蘇州大學博士學位論文SDF1CXCR4在人多發(fā)性骨髓瘤的表達及其生物學功能的研究姓名：李彩霞申請學位級別：博士專業(yè)：血液學指導教師：張學光20040501SDF1／CXCR4在人多發(fā)性骨髓瘤的表達及其生物學功能的研究中文摘要1、采用免疫熒光標記流式細胞儀以及RT—PCR方法檢測了25例MM患者的刪細胞和依賴IL一6生長的刪細胞株：XGl、XG2、XG6和XG7的CXCR4表達；ELISA方法檢測刪患者血漿SDF一1和IL一6的含量；采用

2、體外微孔隔離室進行體外SDF—l誘導的遷移運動實驗。結果發(fā)現：①新鮮MM細胞及MM細胞株不同程度的表達功能性CXCR4[(427173)％]，其表達水平與體外對SDF一1遷移能力[(232108)％]密切相關(PO01=；②塒患者骨髓血漿SDF—l表達水平顯著高于正常人骨髓血漿表達水平[(34892365163)pg／ml，(28185759779)Pg／m1，PO05=；外周血漿SDF一1表達水平低于正常人外周血漿SDF1的表達水平[

3、(1973133)pg／ml，(2334857574923)，P=O062]；③漿細胞白血病患者外周血SDF一1含量409714368071，顯著高于正常人外周血SDFI的含量(P001)，由此首次證實SDFI／CXCR4在Ⅲ患者體內異常表達，且與刪細胞的遷移運動相關。2、進一步研究證實，SDFI／CXCR4相互作用可上調刪細胞表達粘附分子ICAMI(CD54)，ICAMI的表達和可溶性ICAM一1的產生與CXCR4表達有一定相關性：表

4、明SDF—I／CXCR4對介導粘附分子的調節(jié)效應在刪細胞的生物行為中起重要的作用。3、通過體外細胞培養(yǎng)觀察，發(fā)現SDF一1具有刺激XGI、XG2細胞增殖的作用，但其作用效果明顯低于IL一6，P001；ELISA方法檢測XGs細胞培養(yǎng)上清及塒患者血漿中IL一6的表達水平結果顯示：XGs細胞經SDFI誘導培養(yǎng)后，上清中IL一6含量較培養(yǎng)前增加；60％MM患者血漿IL6含量較正常人顯著增高；通過相關性分析表明，MM患者血漿SDFI含量與IL一