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文檔簡介
1、為了研究與EGFR、P16有關的喉癌細胞信號轉導干預治療的分子機理、喉癌細胞的細胞周期變化、細胞凋亡、一般形態(tài)結構及超微結構變化等,我們以重組腺病毒為載體,構建了EGFR反義的cDNA(AS)互補結合EGFR基因功能區(qū),從而阻斷EGFR的mRNA的合成及蛋白的表達,達到抑制喉癌細胞生長的作用,在此過程中,一起構建EGFR正義cDNA(S),并研究其功能.同時,我們引入外源性的p16a基因,轉移至喉癌細胞內(nèi),將腫瘤細胞阻滯在G1期,從而抑
2、制腫瘤細胞的生長.與此同時,我們建立了人喉癌Hep-2細胞的裸鼠動物模型,將裸鼠隨機分組后,分別進行重組腺病毒攜帶的p16a、AS、S、AS+P16基因、空載體和PBS對照的直接腫瘤注射治療,觀察治療過程中腫瘤體積變化,目的基因的蛋白表達或已表達蛋白的抑制,用SPSS11.05軟件進行統(tǒng)計學處理.結論:以重組腺病毒為載體,攜帶目的基因EGFR Antisence cDNA和P16感染人喉癌Hep-2細胞后,目的基因有效地被轉移到細胞內(nèi)并
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