右室二聯(lián)律期前刺激致心動過速性心肌病兔的基礎(chǔ)研究.pdf

1、目的:①建立右室二聯(lián)律期前刺激致心動過速性心肌病兔模型;②探討心動過速性心肌病兔停止刺激后心臟結(jié)構(gòu)及功能恢復時間;③探討培哚普利對心動過速性心肌病兔停止刺激后心臟結(jié)構(gòu)及功能恢復的影響。
　　方法:①研究對象的分組:選用的30只健康的新西蘭白兔(購于湖南省長沙市天勤生物技術(shù)有限公司，許可證號:SYXK(湘)2010-0013），均為足月齡、雄性，平均體重2.5±0.5kg。隨機分為A、B、C三組，其中A組為對照組(10只)，B、C組

2、為起搏刺激組（各10只）。②起搏電極植入及制作心動過速性心肌病兔模型:A、B、C三組均經(jīng)頸靜脈植入6F血管鞘，經(jīng)鞘植入10極冠狀竇電極至右室。B、C組行右心室二聯(lián)律刺激4周。（參考Hasdemir C等標準，左室射血分數(shù)低于50％為建模成功。）③藥物干預:4周后停止刺激，同時C組加藥物干預（飼喂培哚普利片2毫克/天:施維雅天津制藥有限公司生產(chǎn)，購于湖南省人民醫(yī)院），A組、B組未加處理因素。④觀察指標:分別于術(shù)前及刺激4周后、藥物干預后第

3、2、4、8、12周行心臟彩色多普勒檢查，測量記錄新西蘭兔左室射血分數(shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)及收縮末期內(nèi)徑(LVESD);同期觀察新西蘭兔血清MMP-9、TIMP1、BNP濃度。觀察對照組、起搏刺激組上述指標變化及心臟結(jié)構(gòu)及功能恢復時間。
　　結(jié)果:
　　1、實驗動物存活情況:其中對照組由于麻醉意外導致死亡1只;頸部鞘管植入過程中各組均死亡1只，均因急性肺栓塞死亡;起搏組約10天后出現(xiàn)食欲減退、氣促等早期

4、心功能不全癥狀。其中B組2只，C組1只死于急性肺水腫。所有動物均無感染。最終存活且符合實驗要求的動物:對照組8只，B組7只，C組8只。
　　2、二聯(lián)律期前刺激致心動過速心肌病兔模型建立:刺激4周時B組、C組與對照組比較，LVEDD、LVESD明顯擴大、LVEF顯著下降、血清BNP、MMP-9濃度升高、TIMP-1濃度下降，均p＜0.05;B組與C組比較，LVEDD、LVESD、LVEF、血清BNP、MMP-9濃度、TIMP-1濃度

5、無明顯變化，P＞0.05。右室二聯(lián)律期前刺激模擬室性早搏致心動過速性心肌病兔模型建立成功。
　　3、終止刺激后心臟結(jié)構(gòu)及功能恢復情況:終止刺激后，B組從第2周開始LVEDD、LVESD逐漸縮小，LVEF逐漸改善，于第12周恢復，與同期對照組比較P＞0.05。血清BNP、MMP-9濃度逐漸下降，TIMP-1濃度逐漸升高，于第12周恢復，與同期對照組比較P＞0.05。
　　4、培哚普利對終止刺激后心臟結(jié)構(gòu)及功能恢復影響:C組于第

6、2周開始LVEDD、LVESD逐漸縮小，LVEF逐漸改善，于第8周恢復，與同期A組比較P＞0.05，與同期B組比較P＜0.05。血清BNP、MMP-9濃度逐漸下降，TIMP-1濃度逐漸升高，于第8周恢復，與同期A組比較P＞0.05，與同期B組比較P＜0.05。
　　結(jié)論:①無射線下微創(chuàng)法行右室二聯(lián)律期前刺激能模擬室早二聯(lián)律致心動過速性心肌病。②及時終止期前刺激，心臟結(jié)構(gòu)大小及功能可能完全逆轉(zhuǎn)。③培哚普利能夠有效改善心肌纖維化，縮短