強(qiáng)化阿托伐他汀對(duì)高血壓合并慢性腎功能不全患者介入治療后對(duì)比劑誘導(dǎo)急性腎損傷的預(yù)防作用.pdf

1、目的:
　　接受經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)的高血壓合并腎功能不全患者，術(shù)前分別給予大劑量和常規(guī)劑量阿托伐他汀治療，比較PCI術(shù)后兩組患者腎功能變化，探討PCI術(shù)前強(qiáng)化阿托伐他汀對(duì)對(duì)比劑誘導(dǎo)的急性腎損傷(contrast induced acute kidney injury, CIAKI)是否具有預(yù)防作用、作用機(jī)制及其安全性。
　　方法:
　　入

2、選2011年12月至2013年12月于天津市胸科醫(yī)院心內(nèi)科行擇期PCI術(shù)患者共250例。排除標(biāo)準(zhǔn):對(duì)比劑過敏、PCI術(shù)前2周內(nèi)使用過對(duì)比劑、活動(dòng)性肝病、肝功能損害、谷氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(alanine aminotransferase，ALT)＞正常值3倍、心源性休克、嚴(yán)重心功能不全[左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)＜30％]、PCI術(shù)前行透析治療、eGFR＜30 mL/(mi

3、n·1.73 m2)、急慢性感染、惡性腫瘤、電解質(zhì)紊亂、凝血功能異常、甲狀腺功能異常。將入選患者隨機(jī)分為強(qiáng)化他汀治療組(125例)和常規(guī)他汀治療組(125例)。兩組患者PCI術(shù)前及術(shù)后12h均常規(guī)給予水化治療(等滲生理鹽水，1mL· kg-1·h-1;其中心功能不全患者:0.5mL·kg-1·h-1)。在此基礎(chǔ)上，強(qiáng)化組PCI術(shù)前3d開始，給予阿托伐他汀40mgqd;常規(guī)組給予阿托伐他汀20mg qd。PCI術(shù)中，兩組患者均選用非離子型

4、二聚體對(duì)比劑-碘克沙醇。觀察兩組患者PCI術(shù)前及術(shù)后72 h血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肌酐清除率(Ccr)、腎小球?yàn)V過率(eGFR)、β2微球蛋白(β2-MG)、尿蛋白、C-反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、谷氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)的變化，記錄兩組患者CIAKI發(fā)病率和住院期間阿托伐他汀不良反應(yīng)。
　　結(jié)果:
　　1.強(qiáng)化治療組CIAKI發(fā)病率明顯低于常規(guī)治療組(1.6

5、％vs9.6％，P=0.013)。
　　2.兩組患者PCI術(shù)前BUN、Cr、尿蛋白、Ccr、eGFR、CRP、β2-MG、CRP、IL-6、TNF-α差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;PCI術(shù)后72h的BUN、Cr、尿蛋白、β2-MG、CRP、IL-6、TNF-α較PCI術(shù)前增高;Ccr、eGFR較PCI術(shù)前降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。
　　3.PCI術(shù)后72h，強(qiáng)化治療組BUN、Cr、尿蛋白、β2-MG、CRP、IL-6、T

6、NF-α水平低于常規(guī)治療組;Ccr、eGFR水平高于常規(guī)治療組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05或P＜0.01)。
　　4.兩組患者PCI術(shù)后ALT水平無顯著變化，兩組患者均無阿托伐他汀不良藥物反應(yīng)發(fā)生。
　　結(jié)論:
　　1.PCI術(shù)前強(qiáng)化阿托伐他汀治療對(duì)高血壓合并慢性腎功能不全的患者具有一定的腎功能保護(hù)作用。
　　2.PCI術(shù)前強(qiáng)化阿托伐他汀治療，對(duì)高血壓合并慢性腎功能不全患者CIAKI發(fā)生具有一定預(yù)防作用，