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文檔簡介
1、本文對外傷性視神經(jīng)病變模型建立及干預(yù)修復(fù)進行了研究。本研究分為三個部分:
第一部分:應(yīng)用FPI建立兔外傷性視神經(jīng)病變動物模型。
目的:應(yīng)用液壓沖擊顱腦損傷儀建立兔外傷性視神經(jīng)病變動物模型。
方法:應(yīng)用液壓沖擊顱腦損傷儀(FPI)建立兔外傷性視神經(jīng)病變模型。將兔分為正常對照組和損傷后1d、7d、14d、28d亞組,每組各8只。觀察損傷后不同時間點視覺誘發(fā)電位及視網(wǎng)膜形態(tài)學(xué)變化。
結(jié)果
2、:⑴對照組視網(wǎng)膜及脈絡(luò)膜結(jié)構(gòu)良好,層次清晰,RGC呈單層排列,整齊密集,胞核清楚,核膜光滑完整;視神經(jīng)損傷后視網(wǎng)膜各層結(jié)構(gòu)變薄,細胞數(shù)量逐漸減少,RGCs出現(xiàn)核固縮,染色加深,排列稀疏,逐漸出現(xiàn)空化RGCs。⑵正常對照組視覺誘發(fā)電位檢查均引出典型的N75-P100-N135曲線,潛伏期和振幅分別為(41.63±4.89) ms和(9.12±2.97)μv;視神經(jīng)損傷后1dP100波潛伏期延長,波幅降低,與對照組相比有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.
3、05),傷后潛伏期逐步延長,波幅降低。
結(jié)論:應(yīng)用FPI成功建立兔外傷性視神經(jīng)病變動物模型,為外傷性視神經(jīng)病變發(fā)病機制的相關(guān)研究奠定良好基礎(chǔ)。
第二部分:晶狀體損傷促進兔外傷性視神經(jīng)病變RGCs軸突再生作用及機制。
目的:探討晶狀體損傷促進外傷性視神經(jīng)病變RGCs軸突再生的作用及機制。
方法:選取128只中國白兔作為實驗動物,隨機分為實驗組和對照組,每組各64只,每組按照不同觀察時
4、間點(1、2、4、7、10、14、21、28d)分為8個亞組。每亞組8只。應(yīng)用FPI建立右眼外傷性視神經(jīng)病變模型,實驗組損傷右眼晶狀體,對照組不損傷右眼晶狀體。于損傷前及損傷后1、2、4、7、10、14、21、28 d行F-VEP檢查并進行比較,并于上述各時間點制作視網(wǎng)膜切片,采用免疫組織化學(xué)法檢測視網(wǎng)膜中巨噬細胞的數(shù)量,用焦油紫染色標記存活的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞(RGCs),對存活的RGCs進行計數(shù)。
結(jié)果:實驗組,視神經(jīng)損
5、傷后1天,F(xiàn)-VEP主波P100潛伏期延長,振幅降低,10天時潛伏期最長,隨后潛伏期逐漸縮短,振幅7天時最低,隨后振幅逐漸升高;在對照組,視神經(jīng)損傷后P100潛伏期逐漸延長,振幅逐漸降低。在實驗組,鐵染色標記陽性的活化巨噬細胞在在視神經(jīng)損傷后4天視網(wǎng)膜內(nèi)檢測到,軸突再生的RGCs損傷后7天檢測;而在對照組,始終沒有檢測到鐵染色標記陽性的活化巨噬細胞和軸突再生的RGCs。
結(jié)論:晶狀體損傷可促進外傷性視神經(jīng)病變RGCs軸突再
6、生,活化的巨噬細胞在其中起著重要作用。
第三部分:Z-DEVD-FMK對兔外傷性視神經(jīng)病變RGCs的保護作用。
目的:觀察Z-DEVD-FMK對免外傷性視神經(jīng)病變視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞的保護作用。
方法:健康中國白兔104只,隨機選取8只兔作為空白對照組(N組),其余96只作為實驗組,分為玻璃體腔注射組和眼周注射組,每組48只。玻璃體腔注射組中兔右眼注射Z-DEVD-FMK(A組),左眼注射DMSO液
7、(B組)。眼周注射組中免右眼注射Z-DEVD-FMK(C組),左眼注射DMSO液(D組)。每組又根據(jù)給藥后1d、4d、7d、10d、14d、21d觀察時間點分為六個亞組,每個亞組8只眼。應(yīng)用液壓沖擊顱腦損傷儀(fluid percussion brain injury device,F(xiàn)PI)建立兔外傷性視神經(jīng)病變動物模型,分別于損傷后第1d、4d、7d、10d、14d、21d行F-VEP檢查,TUNEL法檢測RGCs凋亡。
8、 結(jié)果:⑴F-VEP:給藥后第7d、第10d、第14d和第21d,A組和C組的P100潛伏期逐漸縮短,振幅逐漸升高。與B組和D組相比均具有統(tǒng)計學(xué)意義(p<0.05)。A組和C組主波潛伏期在給藥后第4d雖然仍在延長,但與B組和D組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),A組傷后第21天的潛伏期和振幅分別為(64.46±5.92)ms和(6.61±2.61)μv,C組分別為(71.06±5.57)ms和(5.91±1.64)μv,兩組比較差異
9、有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)??瞻讓φ战M潛伏期和振幅與其他各組相應(yīng)時間點比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。⑵TUNEL染色及RGCs凋亡率:C組和D組在傷后第1天TUNEL染色可見凋亡細胞,第4天明顯增多,至第7天達高峰。A組和C組在傷后第4天至第10天僅可見少量凋亡細胞,在第4天-第21天,與B組、D組比較,RGCs凋亡率明顯減少。
結(jié)論:Caspase-3抑制劑Z-DEVD-FMK能有效地抑制視神經(jīng)損傷后神經(jīng)節(jié)
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